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相似文献
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1.
目的:探索游泳运动后2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性的相关性。通过高糖高脂肪食物喂养结合小剂量链脲佐菌素注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,随机人为糖尿病对照组和糖尿病游泳运动组,给予8周游泳训练。健康雄性大鼠作为健康安静对照组。RT-PCR法、放射免疫法观察大鼠附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素敏感性的变化。结果:游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达显著下调,脂体比、空腹胰岛素明显降低,胰岛素敏感指数(ISI)增加;游泳运动组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与胰岛素敏感性呈负相关。结论:游泳运动能够通过下调2型糖尿病大鼠脂肪组织RBP4mRNA表达和减少脂体比,改善胰岛素敏感性。  相似文献   

2.
观察有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰岛素(INS)及空腹血糖(FBG)水平的影响。将雄性SD大鼠60只((179.8±19.2)g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只)。C组普通饲料喂养,D组高脂喂养。4周后D组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM。成模后两组大鼠进一步随机分为:安静组(CQ、DQ)、运动组(CE、DE)、Gln组(CG、DG)、运动加Gln组(CEG、DEG)。运动组大鼠进行6周游泳运动。Gln组改用质量分数为2%L-Gln饲料喂养。腹主动脉取血测FBG、胰岛素及GLP-1水平。结果:6周游泳运动或Gln补充,均明显提高D组大鼠GLP-1和胰岛素水平,显著降低FBG值,明显改善大鼠多饮多食症状,但对体重影响不明显。6周运动明显增加C组大鼠胰岛素水平,显著降低其FBG值,对GLP-1没有明显影响;6周的Gln补充明显降低C组大鼠的进食量,对FBG、胰岛素及GLP-1水平均无明显影响。当运动加Gln补充时,对D组大鼠FBG的控制、血浆GLP-1的增加、胰岛素水平的提高以及消耗症状的改善等均较运动或Gln补充单独作用时明显,但对体重的影响没有明显差异;二者联合对C组大鼠GLP-1的影响较运动或Gln补充单独作用时明显,但对FBG、胰岛素和体重的影响没有明显差异。结果表明:长期有氧运动或Gln补充可提高T2DM大鼠GLP-1水平,增加胰岛素分泌,降低血糖,改善多食多饮症状。当运动联合Gln补充时,降低T2DM大鼠血糖及升高GLP-1和胰岛素水平均较运动或Gln单因素作用明显。  相似文献   

3.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1~4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。  相似文献   

4.
目的研究7周游泳训练和/或白藜芦醇(Rv)干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织SIRT1表达的影响,探讨SIRT1在运动训练和/或Rv干预对T2DM脂代谢影响中的作用。方法 96只雄性SD大鼠随机分为基础饲料(NC)喂养的正常对照组、正常运动组、正常Rv组、正常运动Rv组、T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组和高脂饲料(HF)喂养的T2DM组、T2DM运动组、T2DM Rv组、T2DM运动Rv组,每组8只。7周干预后,测定血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和内脏脂肪SIRT1、PPARγ、aP2的表达量。结果 (1)较正常对照组,T2DM大鼠TG、TC、LDL-C和FFA均显著升高(P<0.05或P<0.01),HF组TC、FFA含量均高于NC组(P<0.05);T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1、PPARγ和aP2表达显著降低(P<0.01),两饲料干预组间无显著差异(P>0.05);(2)7周单独或共同干预均降低NC喂养T2DM大鼠血清TG(P<0.05)、TC(P<0.05)和LDL-C(P<0.01)含量,降低HF喂养T2DM大鼠血清TC(P<0.05)、LDL-C(P<0.01)和FFA(P<0.05)的含量,共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);(3)7周单独或共同干预均导致正常大鼠和T2DM大鼠内脏脂肪组织SIRT1和aP2表达升高(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异(P>0.05);但单独或共同干预对正常大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达无显著影响(P>0.05),却促进了T2DM大鼠PPARγ表达增加(P<0.01),共同干预较单独干预无显著差异。结论高脂饮食加剧了T2DM大鼠脂代谢异常程度,7周游泳训练和/或RV能改善T2DM大鼠脂代谢异常,共同干预较单独干预无显著差异。可能通过促进PPARγ和aP2的表达改善了T2DM大鼠脂代谢异常,内脏脂肪组织SIRT1表达升高可能起着关键调节作用。  相似文献   

5.
观察血府逐瘀汤对48只SD雌性大鼠长期定量负荷后血.液流变学及力竭性游泳能力的影响。结果表明:大鼠服药4周后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著性改善;但服药运动组与单纯运动组相比,血液流变学及力竭性游泳运动的时间均无显著性差异(P〉0.05)。  相似文献   

6.
8周游泳运动对糖尿病大鼠RBP4mRNA表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探索8周游泳运动对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪组织、肝脏RBP4基因mRNA表达的影响,及其与胰岛素敏感性的关系。方法:2型糖尿病大鼠模型随机分为对照组(A组)和游泳运动组(B组),进行8周游泳运动,健康雄性SD大鼠作为健康安静对照组(C组)。RT—PCR、放射免疫法观察大鼠肝脏、附睾脂肪组织RBP4mRNA表达、胰岛素、空腹血糖水平。结果:B组附睾脂肪组织RBP4mRNA表达与A组相比明显下调,RBP4MtNA表达与HOMA—IR呈正相关,脂体比、空腹胰岛素、HOMA—IR明显降低。结论:8周游泳运动后,2型糖尿病胰岛素抵抗鼠脂附睾肪组织RBP4mRNA表达下降,胰岛素敏感性提高。  相似文献   

7.
刘远新 《精武》2012,(10):13-13,15
目的:探讨有氧运动干预对肥胖大鼠生化指标的效果评价。方法:符合条件的12只造模成功的肥胖大鼠随机分成二组,A组:6只,肥胖对照组;B组:6只,有氧游泳运动45分钟,训练周期为10周。结果:有氧游泳运动组大鼠血浆TC、TG、LDL和血糖水平均值显著低于肥胖对照组,HDL水平均值显著高于肥胖对照组,有统计学意义(P〈0.05)。结论:45分钟有氧游泳运动干预模式有利于控制肥胖大鼠的血糖血脂水平。  相似文献   

8.
目的:通过对8-12周游泳耐力训练前后大鼠肝组织SOD、MDA、线粒体膜电位以及肝细胞凋亡率的测定及分析,考察长期耐力训练对于高脂饮食诱导大鼠肝细胞凋亡的影响与机制,为运动预防NASH提供新的切入点。方法:采用SD雄性大鼠44只,适应性喂养1周后,随机分为6组:8周对照组、8周高脂组、8周高脂运动组、12周对照组、12周高脂组和12周高脂运动组。对照组给予普通饲料喂养,高脂组和高脂运动组给予高脂饲料喂养;对照组和高脂组不施加运动干预,高脂运动组大鼠于每日上午8~9时进行无负重游泳运动,每周5次。运动负荷为第1周每次游泳30min,第2周60min,第3周90min,然后以此运动量一直保持到12周结束。用流式细胞仪法检测8周和12周耐力训练后肝细胞自由基代谢、线粒体膜电位和细胞凋亡变化。结果:8周高脂运动组的肝细胞凋亡率显著高于高脂组(P〈0.05),12周高脂运动组则显著低于高脂组(P〈0.05);8周高脂运动组肝脏SOD显著高于高脂组(P〈0.05),12周也显著高于高脂组(P〈0.05);8周高脂运动组MDA显著低于高脂组(P〈0.05),12周组非常显著低于高脂组(P〈0.01);8周高脂运动组线粒体膜电位显著高于高脂组(P〈0.05),12周组非常显著高于高脂组(P〈0.01)。结论:长期有氧耐力训练可以通过降低脂质过氧化物的生成和加速过氧化物的清除,提高肝脏的抗氧化能力,使肝细胞线粒体产生适应性改变,膜电位升高,最终抑制高脂饮食诱导NASH大鼠肝细胞凋亡率的显著升高。  相似文献   

9.
目的:探讨低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响。方法:3周龄雄性SD大鼠100只普通饲料喂养1周后,随机分为标准饮食组(10只)和高脂饮食组(90只),经过12周肥胖造模成功后,在肥胖大鼠中选取随机选取32只,分为常氧安静组(NC组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HC组)和低氧运动组(HE组),共4组,每组各8只。NE组和HE组进行跑台运动干预,跑速分别为25 m/min和20 m/min,训练时长为1 h/天,训练频度为5天/周,共进行4周。HC组和HE组进行低氧干预,采用模拟海拔3 500 m(氧浓度13.6%)的低氧干预方案,共进行4周。最后一次运动结束后48 h进行取材,取大鼠血液、腓肠肌和腹股沟脂肪组织用于测试。使用酶法和直接法测定血脂浓度;采用HPLC-MS/MS法检测血液和腓肠肌中BAIBA浓度;采用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别测定腹股沟脂肪组织中PPARα和UCP-1的mRNA和蛋白表达量。结果:1)NE组和HE组大鼠体质量和Lee’s指数显著低于NC组(P<0.01),HE组大鼠体质量显著低于NE组(P<0.0...  相似文献   

10.
为探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响,为糖尿病的治疗提供新思路。通过高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法,建立SPF级雄性SD大鼠糖尿病模型,将造模成功后的43只大鼠随机分为:糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、糖尿病运动2组(DME2)、糖尿病运动3组(DME3)各11只。运动组大鼠分别在跑台上进行10、15和20 m/min的有氧运动,1 h/d,5 d/周,持续运动6周。实验第6周末检测糖代谢相关指标、血清与肝脏游离脂肪酸,以及反映炎症状态的肿瘤坏死因子(TNF-α),并对各指标进行Person相关性分析。结果发现:各运动组FBG均出现极显著性下降(P<0.01);DME1、DME2组GSP下降具有统计学意义(P<0.05、P<0.01);DME3组FINS的上升具有显著性意义(P<0.05),且DME1、DME2与DME3组间差异也存在显著性(P<0.05);DME1、DME2组IRI出现显著性下降(P<0.05),而DME3组却显示上升(P>0.05),并且显著性或极显著性高于DME1、DME2组(P<0.05、P<0.01);各运动组肝脏TNF-α均出现不同程度的下降,但只有DME2组具有统计学意义(P<0.01)。经Person相关性分析,肝脏TNF-α与FPG、IRI正相关。结果说明:6周的有氧运动能够降低糖尿病大鼠肝脏TNF-α含量,改善肝脏炎症状态,同时改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解糖尿病的发展。其中,中等强度有氧运动干预效果较好。  相似文献   

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