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常波 《沈阳体育学院学报》2005,24(5):7-11
有关运动性疲劳产生的的机理及对它如何进行有效预防和消除的研究,一直是令运动医学工作者瞩目的前沿课题。运动性疲劳时出现的机体变化较为复杂,涉及物质代谢、神经、内分泌、免疫等各个方面。其中,神经递质、HPG轴与机体的物质代谢、运动能力及运动后的恢复密切相关。为此,从睾酮的生理作用和调节、神经递质、细胞因子和睾丸间质细胞的调控、反馈调节和运动对下丘脑-垂体-性腺轴的影响等层面,较系统地探讨运动与下丘脑-垂体-性腺轴之间的关系,为加快机体恢复,提高运动能力,以及科学训练提供理论依据。 相似文献
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常波 《沈阳体育学院学报》2005,24(6):4-7
有关运动性疲劳产生的的机理及对它如何进行有效预防和消除的研究,一直是令运动医学工作者瞩目的前沿课题。运动性疲劳时出现的机体变化较为复杂,涉及物质代谢、神经、内分泌、免疫等各个方面。其中,神经递质、HPG轴与机体的物质代谢、运动能力及运动后的恢复密切相关。为此,从睾酮的生理作用和调节、神经递质、细胞因子和睾丸间质细胞的调控、反馈调节和运动对下丘脑-垂体-性腺轴的影响等层面,较系统地探讨运动与下丘脑-垂体-性腺轴之间的关系,为加快机体恢复,提高运动能力,以及科学训练提供理论依据。 相似文献
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运动对肥胖女性瘦素和性发育影响的研究进展 总被引：1，自引：1，他引：0
大量研究表明,女性青春期肥胖常常引起性发育不良。近年研究认为肥胖基因表达产物瘦素与下丘脑-垂体-卵巢轴的功能关系密切:肥胖会引起瘦素抵抗,高瘦素水平可导致下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍,进而影响青春期启动和性发育。有氧耐力训练可有效降低肥胖者体内的高瘦素水平,减少其对下丘脑-垂体-性腺轴的影响。本文就瘦素与青春期的关系及运动对减肥和性发育影响的研究进展作一综述。 相似文献
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不同种类运动应激对HPG轴下丘脑-垂体系统产生不同的影响,而机体的HPG轴下丘脑-垂体系统也产生不同的适应性变化,作为反映HPG轴下丘脑-垂体系统功能的代表性指标GnRH、LH和FSH有不同的变化趋势。本文对其变化的趋势及机理进行了探讨。 相似文献
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采用针刺疗法探讨下丘脑—垂体—性腺轴、肾上腺轴系统功能,从而达到促进睾铜分泌,提高运动能力的目的。 相似文献
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运动性月经失调与下丘脑—垂体—卵巢—子宫性腺轴之关系 总被引：11，自引：0，他引：11
采用文献综述分析法,探讨了运动训练地运动性月经失调者的下丘脑－垂体－卵巢－子宫性腺轴功能和结构的影响,其中包括大强度、中等强度、长期运动训练后的影响等,同时,对该研究领域进行了展望。 相似文献
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通过了解国内外有关运动训练对女性激素水平的影响的研究成果,掌握该领域的研究现状和动态。研究表明,运动训练影响下丘脑—垂体—卵巢轴和下丘脑—垂体—肾上腺轴的功能活动,运动训练也导致诸多肽类物质参与女性激素水平的调节 相似文献
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骨质疏松、维生素K和运动 总被引：10，自引：0，他引：10
运动可以通过多种途径来增加骨无机盐密度，但激烈的有氧运动也对骨密度产生负面影响。大强度有氧训练可影响下丘脑-垂体-性腺轴，月经周期变得不规则或停止。它与训练强度，热能限制，心理应激有关。低血雌激素浓度对骨有多种作用，特别是尽管仍有高水平运动，骨密度降低。维生意K缺乏时骨钙蛋白的钙结合能力下降及影响骨代谢。 相似文献
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许多研究证明,长时间高负荷的运动训练可导致机体产生多种病理或生理学变化,其中内分泌系统的紊乱,常常表现为运动性低血睾酮,是机体运动能力下降和疲劳消除延长的主要因素之一。如何迅速恢复体能和防治运动性低血睾酮的发生,越来越受到运动医学界的重视。对长时间大运动量训练和过度训练时引起的血睾酮下降的机制学者们有比较一致的看法,他们认为训练引起运动性低血睾酮的主要原因为下丘脑—垂体—性腺轴功能的多个环节被抑制。由于下丘脑—垂体对睾丸分泌睾酮的调节变化,最终是要通过睾丸组织内睾酮生化合成时反应底物的转运以及酶促反应… 相似文献
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运动性血睾酮降低是影响运动员运动能力和运动后恢复的重要因素之一。在我们的研究中,SD大鼠在5周的高强度大运动量训练后,血睾酮和睾丸内睾酮均明显降低(p<0.01),睾酮生物合成过程的3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)和限速酶--胆固醇侧链裂解酶(P450scc)的活性均明显降低(p<0.01),而在训练中同时灌服补脾益肾中药的大鼠在5周训练后血睾酮与胆固醇侧链裂解酶活性与安静对照组相比无明显差异,说明了我们使用的中药有益于运动训练中下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)功能的稳定,对运动造成的血睾酮持续低水平有预防与改善作用。 相似文献
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慢性力竭性运动往往引起运动性疲劳。同时也是有氧运动耐力运动员所遵循的训练手段之一。有氧运动耐力运动员骨密度(BMD)水平低，可能是过量的耐力运动，通过影响下丘脑—垂体—性腺轴间接地导致激素分泌失衡，从而破坏了骨生理平衡所致。另一个重要的原因则是其直接的作用，即引起骨细胞的凋亡。本文从细胞凋亡着手，探讨慢性力竭性运动引起细胞凋亡的原因，为消除疲劳，减少运动性损伤开辟一条新思路。 相似文献
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运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑、垂体、血浆β-EP和性激素的变化 总被引：4，自引：0，他引：4
在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,采用放射性免疫法,测定β-EP和性激素,观察不同负荷训练对大鼠下丘脑、垂体、血浆β-EP和血浆T、FSH、LH、P、E2的影响;AMI与β-EP和性激素的关系.结果显示,长期大强度负荷使训练组A动情周期抑制,表现为低促性腺类固醇、低促性腺激素,而下丘脑、血浆β-EP含量明显升高.短期适宜强度负荷使训练组C血T明显升高,长期大强度负荷使训练组A血T明显下降.经1周休息后,β-EP、P、T、FSH已基本恢复,但LH、E2未完全恢复.提示:β-EP对下丘脑GnRH释放具有直接抑制效应.血T升高可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑-垂体性腺轴继发AMI.AMI经及时合理适当调整,大部分性激素是可以逆转的. 相似文献
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递增负荷运动大鼠下丘脑-垂体超微结构变化及其恢复过程观察 总被引：3，自引：1，他引：2
对递增负荷运动及恢复不同阶段大鼠下丘脑及垂体组织细胞的超微结构进行了透射电镜观察，发现在长期递增负荷运动训练过程中，大鼠下丘脑弓状核神经元出现渐进性的细胞器变性、轴突髓鞘分离、突触小泡及微管微丝减少、树突棘减少等异常变化，垂体促性腺细胞及生长激素细胞出现渐进性的细胞器变性及核膜异常，溶酶体增多等，而ACTH细胞形态结构变化较小，与同期测定的较低FSH、IH水平和较高CRH及GC水平具有一致性。结果表明，长期训练可致大鼠脑组织神经元间的相互联系减弱，促性腺激素释放激素的合成及分泌均受到抑制。这种变化与训练周期的增长及运动负荷的增大具有显著递进关系。而经过4个动情周期的恢复，结构逐渐复原，为一可逆性变化过程。 相似文献