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细胞凋亡是细胞在各种死亡信号刺激后发生的一系列大量激活的主动性细胞死亡过程.细胞凋亡的信号传导主要有两条途径:受体依赖途径(外部途径)和线粒体途径(内部途径),两条途径互相交叉;死亡受体、死亡配体和半胱氨酸蛋白酶等细胞凋亡因子在两条途径中起核心作用. 相似文献
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细胞凋亡是细胞的主动死亡过程,涉及一系列基因的表达和调控。在细胞的正常发育过程中,约有半数细胞通过凋亡途径被清除。凋亡蛋白酶在细胞凋亡中具有不同功能,可以将其分为两类：第一类直接对细胞的功能蛋白进行水解并导致细胞解体,称为效应凋亡蛋白酶;第二类参与上游事件的调节并启动蛋白酶解级联反应,称为启动凋亡蛋白酶。在细胞凋亡过程中,作为传感器的细胞表面凋亡受体接受由凋亡配体发出的凋亡信号,并传递到胞内,激活凋亡蛋白酶家族成员,借助凋亡信号结构域相继激活凋亡蛋白酶,进而降解特定的靶蛋白,最终导致细胞死亡。 相似文献
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紫草素及其衍生物是中药紫草的有效化学成份，文章对紫草素抗肿瘤作用及其机制的研究作一综述。紫草素能抑制多种肿瘤细胞生长增殖，致肿瘤细胞凋亡，其作用机制包括：调节MAPK信号通路、引起Bcl-2蛋白家族表达变化从而促进细胞色素c的释放、激活Caspase蛋白酶家族启动凋亡、致肿瘤细胞周期阻滞、影响死亡受体家族及其相关蛋白活性等方面。动物实验和临床观察表明：紫草素具有较强的抑癌作用，对正常细胞毒副作用小。 相似文献
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目的:阐明白藜芦醇(RSV)在猪精液冷冻保存中的应用效果及作用机制。创新点:在冷冻过程中添加RSV,观察其对猪冻后精子抗冻能力的影响,并阐明其细胞凋亡作用机理。方法:在猪精液的冷冻和解冻过程中添加1mmol/L RSV,解冻后检测精子活力、线粒体膜电位、腺苷三磷酸(ATP)含量、凋亡水平和凋亡通路中相关基因的表达情况。结论:(1)与鲜精相比,冷冻精液的活力、顶体完整性和质膜完整性均显著降低,冷冻前后RSV处理未能显著提高精子活力(0.44 vs. 0.40,P0.05),但能显著提高顶体完整性(57.65%vs. 47.00%,P0.05)和质膜完整性(46.67%vs.38.85%,P0.05)。(2)解冻后精子线粒体膜电位显著下降,RSV的添加能提高精子膜电位水平。(3)冷冻解冻过程中添加RSV能显著降低精子的活性氧(ROS)水平(58.65%vs.88.41%,P0.05),增加精子的ATP含量(0.49μmol/L vs.0.25μmol/L,P0.05)。(4)TUNEL凋亡检测后,冷冻精子的凋亡率(80.41%)与鲜精组(9.70%)相比显著增加(P0.05),RSV处理能显著降低冻精的凋亡比例(68.32%,P0.05)。(5)实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)的结果显示,猪精液冷冻后,无论是死亡受体介导凋亡途径中的相关基因(肿瘤坏死因子α(TNF-α)、TNF受体超族配体(Fas L)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶8(Caspase-8)),还是线粒体介导凋亡途径中的相关基因(锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)),均产生明显变化,RSV添加亦能显著改变其表达水平。综上所述,猪精液冷冻解冻过程中RSV添加虽未能显著提高精子活力,但仍表现为抗氧化保护效果,体现在改善了线粒体功能,并通过改变死亡受体和线粒体介导的凋亡途径中相关基因的表达水平,降低了冻后精子的细胞凋亡。 相似文献
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Caspase与细胞凋亡 总被引：2，自引：0，他引：2
兰栋 《岳阳职业技术学院学报》2009,24(1)
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式,对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用.细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调,导致各种相关疾病的发生.细胞凋亡的过程非常复杂,caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用,与疾病的发生关系密切. 相似文献
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mTOR受体蛋白是真核细胞中存在的一种PIKK类的激酶,它在细胞分裂、分化、生存中起着核心的作用,对mTOR的抑制将使细胞停滞于G1期或使细胞凋亡。现在已经开发出来的mTOR抑制剂有雷帕霉素衍生物、吡咯并喹啉衍生物及色酮类衍生物,它们的活性研究表明mTOR抑制剂有望成为一类新型抗肿瘤药物。 相似文献
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人感染了冠状病毒后常见体征有呼吸道症状、发热、咳嗽、气促和呼吸困难等.在较严重病例中,感染可导致肺炎、严重急性呼吸综合征、肾衰竭,甚至死亡.如图1所示,冠状病毒外有包膜,这层包膜主要来源于宿主细胞膜(磷脂层和膜蛋白),但也包含有一些病毒自身的糖蛋白.膜表面有三种糖蛋白:刺突糖蛋白(S,是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点)、小包膜糖蛋白(E,与包膜结合的蛋白). 相似文献
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胰岛β细胞对各种促凋亡刺激非常敏感,β细胞凋亡在1、2型糖尿病的发病过程中起了重要作用.近年研究发现,β细胞凋亡过程涉及诸多方面,目前人们的研究主要集中在自身免疫、Fas/FasL系统、Caspase、细胞因子、过氧化等方面.一氧化氮作为一个新发现的免疫因子,参与多种因素诱导的β细胞凋亡的过程,其具体作用机制还不十分清楚. 相似文献
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近年来 ,细胞凋亡已成为生物医学研究领域中的一个热点 ,细胞凋亡过程复杂 ,有许多因子参与其中 ,Bcl- 2蛋白家族是细胞凋亡研究中最受关注的蛋白类群 ,它是细胞凋亡信号转导的主要调节物 ,在细胞凋亡过程中发挥重要的作用。B细胞淋巴瘤 /白血病 - 2 (B -celllymphoma/leukemia- 2 ,Bcl- 2 )基因是第一个被发现的能抑制多种细胞凋亡的原癌基因 ,它是Bcl- 2蛋白家族基因的原型。Bcl- 2基因最初是从人的滤泡性B细胞淋巴瘤中分离出来的 ,通常它定位于人的第 18号染色体。Bcl - 2蛋白由 2 39个氨基酸组成 ,分子量为 2 5～2 6KD。大多数Bcl-… 相似文献
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目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关. 相似文献
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Nur77属核甾体激素受体家族,可被多种生长因子或凋亡诱导剂诱导表达,从而调节细胞增殖、分化发育和凋亡.在胸腺细胞的发育中,Nur77是胸腺细胞阴性选择的关键转录因子,对于调节和建立T细胞库发挥特殊的作用.综述了Nur77的结构和生物学特征及其在胸腺细胞阴性选择中的作用及其机制. 相似文献
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细胞的衰老与凋亡是机体发生在细胞水平的两个完全不同的分子事件.细胞衰老是指细胞增殖停止或不能维持原有的基本功能,细胞凋亡是指在基因控制下,细胞有序的自主的死亡.它们在机体的生长发育、创伤修复以及致病过程中起着重要的作用. 相似文献
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目的:研究凋亡调控相关蛋白来了解顺铂耐药成因,同时考察乙烷硒啉(Ethaselen)在K562耐药细胞中逆转顺铂耐药的作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次研究乙烷硒啉在逆转顺铂耐药中的作用,且此作用与乙烷硒啉诱导细胞凋亡相关。方法:通过长时间脉冲诱导得到顺铂耐药K562细胞,并观察耐药细胞形态及倍增时间。采用MTT法考察乙烷硒啉、顺铂及其联用组在不同细胞株间的生长抑制作用。流式细胞术分析细胞凋亡情况以及细胞内活性氧(ROS)水平。最后,通过蛋白质免疫印迹(Western blot)考察凋亡调控相关蛋白水平的变化。结论:脉冲诱导得到的K562耐药细胞对顺铂的耐受性是原K562细胞的5.34倍。形态学观察发现,耐药细胞体积增大,粘附性进一步降低。乙烷硒啉与顺铂联用表现出协同效应。当加入少量的乙烷硒啉(顺铂与乙烷硒啉的摩尔比率为10:1),顺铂作用K562耐药细胞的半抑制浓度(IC50)值可以减少21倍。流式细胞术及Western blot表明,乙烷硒啉能够诱导耐药细胞凋亡。其逆转顺铂耐药主要是通过调控Bcl-2及Bax蛋白比例以及通过提高细胞内活性氧水平引起线粒体通透转运孔道(PTP)蛋白孔道的形成来促使释放细胞色素c,进而引起Caspase凋亡途径。 相似文献
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<正> 当细胞以异常的模式进行复制的时候,机体会释放一系列的死亡信号激发细胞自我摧毁,以免异常的细胞变成癌细胞。关于这一细胞凋亡机制的最新文章发表在2008年8月15日出版的《Genes & Development》上。洛克菲勒大学的科学家指出,他们在小鼠动物实验中发现,通过扩大一种细胞信号可促使致癌细胞获得凋亡信号,最终死亡。他们使用的技术是:使一种抑制细胞凋亡的蛋白失去活性,达到促进细胞凋亡的目的。 相似文献
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研究了没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝癌细胞BEL-7402增殖凋亡及对信号转导蛋白和转录激活因子3（Stat3）蛋白及磷酸化Stat3蛋白表达的影响.应用MTT法检测不同浓度EGCG对BEL-7402细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用ELISA方法检测EGCG对Stat3蛋白及磷酸化的Stat3蛋白表达的影响.结果表明：EGCG有抑制肝癌细胞增殖促进凋亡的作用,并呈剂量依赖性.ELISA结果显示EGCG能降低磷酸化Stat3蛋白的表达水平.EGCG能抑制肝癌细胞的增殖促进凋亡,其机制可能有与下调磷酸化的Stat3蛋白的表达有关. 相似文献
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王羽 《湖北广播电视大学学报》2010,30(12):154-155
凋亡是一种不同于坏死且受基因控制的主动性细胞自我消亡过程,亦是许多抗癌药物作用的主要机理之一。Bcl-2是一种凋亡负控制的重要基因,其蛋白产物能抑制细胞的凋亡或程序性细胞死亡过程。我们构建了反义bcl-2逆转录病毒表达载体导入多发性骨髓瘤细胞株来调节Bcl-2基因表达,从而诱导细胞凋亡或增加细胞对凋亡诱导剂的敏感性,来探讨与多发些骨髓瘤的关系。 相似文献
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杨杰 《安徽教育学院学报》2003,21(6):70-71
酒精对发育中的脑有严重的损伤作用，如通过阻断NMDA受体和过度激活GABA受体的双重机制，广泛地引起脑部神经元凋亡，消弱胰岛素刺激的小脑神经元存活，抑制齿状回中新细胞的形成并加速细胞凋亡，导致大脑海马区退化性的改变等。 相似文献