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相似文献
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1.
采用文献资料法对补充外源性抗氧化剂对运动诱导的适应性变化的影响进行探讨。研究发现为了抵抗自由基的消极作用,运动爱好者常摄取外源性抗氧化剂来消除运动时产生的自由基。抗氧化剂的补充对运动带来的适应性变化有抑制作用,这可能是由于内源性细胞氧化还原状态的调节依赖于机体中复杂的自由基产生和消除系统,这些系统可以精确地调节特定的自由基。而常用的抗氧化剂不具备特异性消除自由基的能力,反而破坏了机体这些系统的调节能力,不仅消除了有害的活性氧/活性氮(ROS/RNS),还影响了细胞适应所需的相关信号。但以往研究在探讨运动或抗氧化剂对于机体氧化还原状态的影响时,没有将氧化还原状态的个体差异考虑在内。ROS/RNS浓度对运动训练适应性和运动表现具有非线性作用,运动时产生适量ROS/RNS有利于机体对运动产生良好的适应性变化,当运动时产生的ROS/RNS未达到对机体有害的浓度范围时,外源性抗氧化剂的补充可能会影响细胞适应所需的ROS / RNS相关信号,抑制机体对运动产生适应性变化。  相似文献   

2.
运动、氧化应激与机体的抗氧化能力   总被引:4,自引:0,他引:4  
业已证明,剧烈运动与机体的氧化应激所致的组织损伤相关.酶类和非酶类抗氧化系统在保护机体免受运动性氧化应激损伤中起着重要作用.日益增多的证据表明,运动训练可上调骨骼肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性以及谷胱苷肽(GSH)的含量,表现出很强的运动适应性.  相似文献   

3.
有氧代谢不可避免地产生活性氧(reactive oxygen species,ROS).尽管过多的ROS具有毒性作用,但一定的ROS却在细胞信号转导和抗氧化酶基因表达上起着重要的作用.运动训练能建立和维持氧化-抗氧化内稳态(oxidant-antioxidant homeostasis,OAH).OAH可以将ROS维持在一定的水平.OAH可以抵抗的ROS涨落有一定的范围(OAH-specific ROS level zone,oROZ),其最大值和最小值分别记为maxROZ和minROZ.将刚能引起氧化应激的ROS称为应激ROS水平(stressful ROS level,sROS).如果ROS水平经常低于minROZ,OAH就会退化.当ROS水平超过maxROZ达到sROS时,就可以打破现有OAH,建立抗氧化能力更强的新OAH.如果ROS水平引起细胞凋亡或损伤,补充外源性抗氧化剂是有益的.如果将ROS水平降低到minROZ之下,就会影响OAH的维持,外源性抗氧化剂的补充是有害的.如果将sROS降低到oROZ之中,就会影响新的OAH的建立,外源性抗氧化剂的补充是无益的.  相似文献   

4.
抗氧化剂的补充与运动   总被引:4,自引:0,他引:4  
综述了运动性氧化应激的概念、产生及其与运动的关系,以及以抗氧化剂的研究现状,阐明补充抗氧化剂对运动性氧化应激的作用及运动能力的影响。  相似文献   

5.
线粒体通透性转运通道(PTP)是介导线粒体内外膜物质交换的蛋白复合体,直接影响线粒体和细胞的正常生理功能。通过详细地概述PTP的结构与功能、PTP的调节因子及其力竭运动下ROS、Ca2 和NO的变化对PTP开放的影响,以期阐明PTP的开放与运动性力竭之间的关系,由此可以采用通过延缓或减轻PTP开放的方法,来延缓机体的运动性疲劳,增强机体的运动能力。  相似文献   

6.
运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨   总被引:5,自引:0,他引:5  
线粒体除了合成ATP外,还具有多种极为重要的功能,包括活性氧(ROS)的产生,氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导,以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因,生理状态下,线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明,有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加,同时也会引起抗氧化酶的适应性改变,但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化,从而提高线粒体氧化应激能力。  相似文献   

7.
目的观察运动对抑郁模型大鼠额前皮质BDNF、HSP70及氧化应激水平的影响,为进一步理解运动改善抑郁症的作用机制提供实验依据和数据支持。方法 Wistar大鼠16只,随机分为对照组和运动干预组。4周时间内,通过给予慢性不可预知性应激刺激建立抑郁大鼠模型,运动组除接受应激刺激外,每日进行小强度运动训练。4周后,对大鼠进行类抑郁行为评估,断头取脑后对额前皮质BDNF、HSP70水平及氧化应激水平进行测定。结果 4周运动干预后,与对照组相比,运动干预组大鼠在5 min的强迫游泳过程中,累计不动时间显著低于对照组(P<0.05);运动干预组大鼠额皮质BDNF水平、HSP70含量及抗氧化损伤能力(总抗氧化能力及SOD活性)均显著升高(P<0.05),而反映氧化损伤水平的MDA含量下降(P<0.05)。结论额前皮质可能是运动干预抑郁症的作用脑区之一,且这一作用可能是由额前皮质BDNF、HSP70及抗氧化能力上调共同介导的。  相似文献   

8.
线粒体呼吸链是运动产生自由基和ROS的主要场所,并构成机体主要的氧化系统。ROS的过量产生会对机体造成氧化损伤。呼吸链中存在对抗ROS的CoQ和细胞色素C等抗氧化体系,但作用有限。各种外源性抗氧化营养素的补充能起到对抗ROS的作用,联合补充的效果可能更佳。  相似文献   

9.
目的:探讨中等负荷运动训练对心理应激大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激的机制。方法:健康的雄性SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只,即对照组、心理应激组、运动组和运动 心理应激组。实验后测定各组大鼠开场行为、外周血中氧自由基MDA浓度、SOD活性、淋巴细胞凋亡及其相关调控基因表达的变化情况。结果:3周的噪音刺激所引发的心理应激可对大鼠的开场行为产生显著的影响,同时可诱发大鼠体内产生大量的氧自由基,也导致大鼠外周血淋巴细胞凋亡显著增加,且其发生与相关调控基因的表达一致;10周的中等负荷的运动训练可降低大鼠体内自由基MDA的浓度,提高SOD的活性,也可以抑制大鼠外周血淋巴细胞的凋亡,且其发生与相关调控基因的表达一致;中等负荷运动训练可拮抗心理应激诱发的大鼠淋巴细胞凋亡,且其发生与相关基因表达的变化一致。结论:中等负荷运动训练拮抗心理应激导致的大鼠淋巴细胞凋亡的机制可能是,中等负荷的运动训练通过降低心理应激对机体造成氧化应激损伤的反应强度,影响相关凋亡调控基因表达,从而降低大鼠淋巴细胞的凋亡。  相似文献   

10.
运动与p38MAPK     
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起到调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响  相似文献   

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