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相似文献
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1.
目的:探讨有氧运动对糖尿病SD大鼠血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)水平的相关性变化。方法:通过高脂饲料喂养结合链脲佐菌素法,建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,将成功建模的45只大鼠,随机分为糖尿病轻度运动A1组(12只)、糖尿病中度运动A2组(11只)、糖尿病重度运动A3组(10只)、糖尿病安静对照组(B组)(12只),另设正常对照组(C组)(12只)。A1-3组SD大鼠分别在跑台上进行10、15、20 m/min的有氧运动,每天运动1 h、每周运动5天、持续运动8周,实验结束后检测各组SD大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、RBP4、空腹血糖浓度及肝脏RBP4表达水平的变化,并对各指标进行统计分析。结果:A2、A3组SD大鼠血清中RBP4水平与B组比较显著下降(P<0.05),与血清中TC、TG、LDL-C及血糖浓度呈正相关,与HDL-C浓度呈负相关;不同性别SD大鼠RBP4水平相差显著;通过持续8 w有氧运动,A1组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比无显著性差异(P>0.05),而A3组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比差异显著(P<0.05)。结论:中等以上的有氧运动能降低血清中RBP4水平,改善机体糖、脂代谢紊乱,缓解糖尿病病情发展。  相似文献   

2.
目的:报道了补充虫源壳聚糖对大鼠肝脏抗氧化酶系和SOD基因表达影响的研究结果。方法:对大负荷游泳训练大鼠补充剂量分别为各组平均体重的0.5 g/kg、1.0 g/kg和2.0 g/kg的虫源壳聚糖,在8周大负荷训练结束后测定肝脏抗氧化酶系的活性,并分析不同处理组动物肝脏SOD基因表达水平差异。结果:补充虫源壳聚糖能够显著提高抗氧化酶系活性,虫源壳聚糖0.5 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比,SOD、CAT和GSH-Px酶活性显著升高(P<0.05);虫源壳聚糖1.0 g/kg和2.0 g/kg补充组与单纯大负荷运动组相比:SOD、CAT和GSH-Px酶活性升高极为显著(P<0.01)。MDA含量在不同水平虫源壳聚糖补充组均显著低于单纯大负荷运动组(P<0.01)。对SOD基因表达分析结果显示,SOD酶活性的升高与其基因表达水平提高呈正相关。结论:补充虫源壳聚糖有助于提高训练大鼠的运动肝脏抗氧化酶系活性,活性的提高与相关编码基因的表达水平提高有关。  相似文献   

3.
在建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型的基础上,通过有氧运动及葛根素补充的方式进行干预治疗,运用运动生物化学的方法,观察了有氧运动及葛根素干预对Ⅱ型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及糖、脂代谢的影响。结果表明:1、高脂高糖饲料+小剂量的链脲佐菌素(STZ),可以形成类似于人类Ⅱ型糖尿病特征的大鼠模型;2、有氧运动与葛根素干预能改善Ⅱ型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗现象,糖、脂代谢在一定程度上得到了改善,表明通过有氧运动和营养干预的手段治疗Ⅱ型糖尿病是行之有效的。  相似文献   

4.
目的:研究补充烟酸及耐力训练对急性酒精性肝损伤大鼠SirT1表达、活性的影响及机制.研究方法:以Wistar大鼠建立急性酒精性肝损伤模型,以跑台运动为训练手段,并且给予大鼠补充烟酸,测定血清ALT和AS以及肝脏MnSOD活性、NAD+/NADH比值、MDA含量、SirT1活性、线粒体ATP合成活力、MnSOD和SirT1 mRNA表达.结果:急性酒精摄入导致血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量均显著升高,线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达均显著降低;耐力训练及补充烟酸再给予酒精摄入与只给予酒精摄入血清ALT和AST水平、肝脏MDA含量、线粒体ATP合成活力、肝脏NAD+/NADH比值、MnSOD及SirT1活性及mRNA表达变化规律一致,但变化幅度相对较小.结论:耐力训练及补充烟酸均能提高肝脏细胞内NAD+/NADH的比值,使SirT1活性及表达升高,进而提高肝脏细胞抗氧化能力,达到预防/改善急性酒精性肝损伤的目的.  相似文献   

5.
目的:探讨香菇多糖和有氧运动对一次力竭运动大鼠免疫系统的影响,为改善力竭运动引起的免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法:大鼠经过4周的香菇多糖灌药和有氧运动训练后,记录力竭运动时间,测试大鼠力竭后脾脏SOD,CAT,GSH-Px,MDA,AOC,用流式细胞术测大鼠外周血T细胞亚群的变化。结果:香菇多糖和有氧运动均可延长力竭时间(P<0.05),显著改善力竭大鼠脾脏CAT、MDA等抗氧化酶活性。一次力竭后大鼠CD3+T、CD4+T百分率和CD4+/CD8+比例非常显著降低(P<0.01),香菇多糖和有氧运动可有效预防T淋巴细胞亚群的这种变化。结论:香菇多糖和有氧运动均可提高大鼠运动能力,减轻力竭训练引起的免疫器官脂质过氧化损伤,改善运动疲劳,预防运动性免疫功能低下,且两者配合有协同作用。  相似文献   

6.
目的:通过探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏SREBP及脂肪变的影响,为运动改善胰岛素抵抗和防治糖尿病性脂肪肝提供理论依据.方法:通过高脂饮食喂养配合小剂量STZ腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,并随机分为安静组(PA)和小中大三种强度运动组(LIE,MIE,HIE),分别进行10 m/ min、15 m/min和20 m/min的有氧耐力跑台运动,1 h/d,5 d/w,持续运动训练6周.6周后测试大鼠空腹血糖、糖化血清蛋白、胰岛素和肝脏SREBP含量、肝脏脂肪浸润情况,并计算胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数.结果:糖尿病大鼠经6周运动训练后,与PA组相比较,血糖、糖化血清蛋白和胰岛素抵抗指数均有显著降低;LIE、MIE及HIE组大鼠肝脏SREBP呈显著性降低(P<0.01,P<0.01,P<0.05);肝脏HE染色发现,PA组大鼠肝细胞正常的条索状结构破坏,部分细胞中有脂质沉积,并出现脂肪空泡,有少部分肝细胞发生溶解性坏死.LIE、MIE和HIE组大鼠肝细胞有明显改善,且以MIE组脂肪浸润最少.结论:6周的运动干预能有效降低糖尿病大鼠肝脏SREBP蛋白含量,进而减少肝细胞内脂质沉积,维持肝细胞功能,有利于降低肝脏胰岛素抵抗,且以中低强度有氧运动效果较好.  相似文献   

7.
为探讨不同强度有氧运动对糖尿病大鼠肝脏炎症状态的影响,为糖尿病的治疗提供新思路。通过高脂饲料喂养并注射链脲佐菌素的方法,建立SPF级雄性SD大鼠糖尿病模型,将造模成功后的43只大鼠随机分为:糖尿病安静对照组(DMC)10只,糖尿病运动1组(DME1)、糖尿病运动2组(DME2)、糖尿病运动3组(DME3)各11只。运动组大鼠分别在跑台上进行10、15和20 m/min的有氧运动,1 h/d,5 d/周,持续运动6周。实验第6周末检测糖代谢相关指标、血清与肝脏游离脂肪酸,以及反映炎症状态的肿瘤坏死因子(TNF-α),并对各指标进行Person相关性分析。结果发现:各运动组FBG均出现极显著性下降(P<0.01);DME1、DME2组GSP下降具有统计学意义(P<0.05、P<0.01);DME3组FINS的上升具有显著性意义(P<0.05),且DME1、DME2与DME3组间差异也存在显著性(P<0.05);DME1、DME2组IRI出现显著性下降(P<0.05),而DME3组却显示上升(P>0.05),并且显著性或极显著性高于DME1、DME2组(P<0.05、P<0.01);各运动组肝脏TNF-α均出现不同程度的下降,但只有DME2组具有统计学意义(P<0.01)。经Person相关性分析,肝脏TNF-α与FPG、IRI正相关。结果说明:6周的有氧运动能够降低糖尿病大鼠肝脏TNF-α含量,改善肝脏炎症状态,同时改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱和胰岛素抵抗,缓解糖尿病的发展。其中,中等强度有氧运动干预效果较好。  相似文献   

8.
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。  相似文献   

9.
为研究运动激活的CaMK II对糖尿病大鼠骨骼肌MEF2和GLUT4结合活性及GLUT4基因表达量的调节作用,以了解运动提高糖尿病大鼠GLUT4基因表达的可能机制.将健康SD大鼠100只,40只作为正常对照,其余60只建立糖尿病大鼠模型,建模成功35只.正常对照和糖尿病大鼠再按体重各自随机分为5组:安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力训练组、耐力训练+KN93组,共10组.跑台速度20 m/min,运动时间1 h.一次性运动组大鼠1次运动后3 h取材.耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间,训练1周,并于最后1次训练后12 h取材.结果得到,糖尿病大鼠耐力训练组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及骨骼肌 GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组,但与糖尿病大鼠安静对照组相比均显著升高;耐力训练+KN93组,骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对照组相比差异没有显著性,但骨骼肌 GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高.结果显示:虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性,虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达,但并不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素.  相似文献   

10.
刘威  晋倩  郝选明 《体育学刊》2021,(2):138-144
探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。  相似文献   

11.
有氧运动上调饮食性高脂血症大鼠肝脏LCAT mRNA 的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
胆固醇的逆向转运(RCT)在防止动脉粥样硬化(AS)的发生和发展中起重要作用,卵磷脂胆固醇酯酰转移酶(LCAT)是此过程的关键酶。该研究通过建立高脂高胆固醇膳食诱导SD大鼠高脂血症的实验动物模型和有氧运动训练模型,用RT-PCR方法测定高脂膳食和有氧运动对肝脏LCAT mRNA表达的影响。结果提示:高脂膳食在转录水平有下调肝脏LCAT表达的作用,而有氧运动可以有效地对抗此作用;限制饮食和运动干预对高脂血症也有一定的改善作用,使肝脏LCAT mRNA表达量增加。  相似文献   

12.
以SD雄性大鼠为实验对象,通过建立大强度耐力训练运动模型,研究迷迭香及大强度耐力训练对大鼠血清抗氧化酶活及某些生化指标的影响,结果显示,大强度耐力训练可使大鼠血清中SOD、GSH-Px活性升高,CAT活性下降。服用迷迭香后,不论是安静组还是运动组这3种抗氧化酶活性都明显升高。大强度耐力训练后大鼠的1ib含量稍有下降,迷迭香可以改善这种现象,使大鼠Hb含量明显上升,提示迷迭香能提高有氧运动能力.运动状态下各组血清MDA含量分别低于其相应的安静状态下各组,服用迷迭香的运动、安静组血清MDA含量明显低于其相应的对照组服用迷迭香的大鼠血中肌酐含量明显高于其相应的对照组,说明迷迭香能增加肌肉中肌酸和磷酸肌酸含量,提高肌肉机能水平。  相似文献   

13.
为了观察模拟高住低练对人体红细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,及在模拟高原训练后有氧运动能力是否提高.将男大学生13名随机分成对照组和模拟高住低练组,从事相同身体活动,模拟高住低练组每天低氧环境睡眠8 h[φ(O2)=14%],连续4周.两组均在低氧训练开始前、结束后进行Bruce方案的力竭运动,并在安静和运动后取血测试MDA、SOD、GSH-Px.结果表明:高住低练组红细胞SOD、GSH-Px活性在安静时和力竭运动后都明显提高,MDA没有变化,定量负荷后心率和血乳酸降低.结论:模拟高住低练有助于增强红细胞抗氧化能力,改善有氧运动能力.  相似文献   

14.
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.  相似文献   

15.
选用健康雄性SD大鼠144只,采用ELISA法,研究短期低氧、不同强度常氧运动和高住低练对大鼠腓肠肌VEGF表达的影响。结果表明,低氧和常氧运动诱导的骨骼肌VEGF表达属早期效应,长时间中等强度的运动比间歇性的高强度运动诱导更多的VEGF表达,高住低练削弱了长时间中等强度运动诱导的VEGF表达。  相似文献   

16.
运动训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响   总被引:2,自引:4,他引:2  
目的:探讨不同强度训练对大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)及细胞凋亡的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠主动脉神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(in-duced nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和细胞凋亡蛋白(Bcl-2/Bax)表达的影响。结果:有氧训练组与对照组比较,主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05);疲劳训练组与对照组和有氧训练组比较,主动脉iNOS、eNOS及Bcl-2,Bax表达差异显著(P<0.05),nNOS虽有增加但差异不显著。结论:运动可引起大鼠主动脉NOS 3个亚型及Bcl-2,Bax表达变化,且与运动强度关系密切。有氧训练可使主动脉NOS适度表达且抑制细胞凋亡,疲劳训练会导致大鼠主动脉iNOS过量表达,细胞发生凋亡现象。因此认为,运动训练引起NOS亚型表达变化与运动诱导的主动脉细胞凋亡关系密切。  相似文献   

17.
目的:观察不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核(CeA)中c-fos蛋白表达的规律,探讨不同游泳运动方式对CeA的影响机制。方法:建立大鼠游泳运动模型(间歇运动、持续运动),采用ABC特异抗体免疫组织化学方法,观察不同游泳运动方式下大鼠CeA中c-fos蛋白表达的变化,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像与数据分析。结果:对照组大鼠CeA中fos阳性细胞表达不明显,模型组明显增多;持续组游泳运动结束后,60 min时fos阳性细胞表达达到峰值,然后回落;间歇组峰值时刻点与持续组相同,但间歇组各时刻点c-fos蛋白表达数值均高于持续训练组,且两组峰值间具有显著性差异(P<0.05)。结论:间歇运动对于大鼠CeA中c-fos蛋白表达的影响更为显著,运动强度与c-fos蛋白表达呈正相关。  相似文献   

18.
研究长期有氧运动对小鼠骨骼肌抗氧化酶活性的影响。以C57BI。/6J雄性小鼠跑转笼为运动方式。通过分光光度法测定抗氧化酶MnSOD,GSH-Px活性及脂质过氧化产物脂褐素和MDA含量。结果发现。随着年龄的增加,脂质过氧化程度加重,MnSOD活性在衰老初期有升高但后期显降低,而有氧运动训练可明显降低衰老初期骨髂肌线粒体内脂褐素含量,提高GSH-Px活性。这提示长期有规律的适量运动训练在一定程度上能增强骨骼肌的氧化应激,诱导增强抗氧化能力,对延缓衰老有一定意义。  相似文献   

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