力竭游泳对大鼠肠组织MDA、Free-SH含量和Na+-K+-ATPase活性的影响     

衣雪洁  常波  胡红军 《中国体育科技》2000,36(8)

为了探讨运动性肠功能紊乱的原因 ,将 2 4只 SD雄性大鼠随机分为 3组 ,即对照组 (C)、运动后 30 m in组 (EX1 )、运动后 6 0 m in组 (EX2 ) ,采用化学比色法测定力竭性游泳后 30 m in和6 0 min结肠组织 MDA、Free- SH含量和 Na - K - ATPase活性。结果显示 ,运动后 30 min和 6 0m in组 MDA含量显著增加 ,Free- SH含量显著下降 ,而运动后 6 0 m in组 Na - K - ATPase活性显著下降。结果提示 ,运动源性自由基产生增加使肠组织中游离巯基被氧化 ,导致 Na - K - AT-Pase活性下降 ,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素。  相似文献   

大负荷运动对大鼠心肌细胞膜钠钾泵、钙泵与肌浆网钙泵活性的影响   总被引：2，自引：2，他引：0  

许思毛  刘涛波  苏全生 《体育科学》2010,30(12)

目的:探讨大负荷跑台运动对心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性的影响及其与超微结构变化的关系.方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为空白对照组(A组)、运动后即刻组(B组)与运动后24 h组(C组).定磷法测定各组大鼠心室肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性与肌浆网Ca2+-ATPase活性;电镜观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化.结果:B组心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组,C组肌浆网Ca2+-ATPase活性显著低于其他两组;B组线粒体结构明显损伤,C组肌原纤维结构明显损伤、肌细胞及肌浆网肿胀.结论:大负荷运动引起大鼠心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase与肌浆网Ca2+-ATPase活性降低及心肌超微结构异常,但变化不完全同步;细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPas活性下降可能与线粒体大面积损伤有关.  相似文献   

一次力竭运动后大鼠心电异常变化与能量代谢障碍     

许思毛  周勇  王军 《天津体育学院学报》2014,29(2):132-135

目的：探讨一次力竭性运动诱发的大鼠运动后可逆性缺血损伤样心电变化与能量代谢障碍的关联性。方法：健康雄性SD大鼠30只,随机分 为对照组（A组）与运动组（B组）,B组又随机分为运动后2 h组（B1组）和运动后24 h组（B2组）。B组大鼠进行一次力竭性跑台运动,并记录运动前、0 min（运动后即刻）、10 min、20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h时心电图。高效液相色谱仪法观察大鼠心肌ATP含量变化,观察细胞膜 Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性变化,观察各组大鼠左室前壁心肌细胞超微结构变化。结果：运动结束一段时间后,大鼠心电图出现J点上抬或 下移,T波高耸或低平,ST-T段弓背上抬及病理性Q波、J点、T波值变化幅度在运动后30 min~3 h内显著加大,但均为可逆性。运动后2 h时,心肌 ATP含量及细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明显下降,心肌细胞超微结构主要表现为线粒体大面积损伤;运动后24 h时,上述异常变化均有 不同程度恢复。结论：一次力竭性运动可诱发大鼠运动后出现可逆性缺血损伤样心电变化,可能与能量代谢障碍有关。  相似文献   

运动预处理对大负荷跑台运动引起的大鼠心肌损伤干预作用及其机制探讨     

许思毛  上官若男  彭峰林  苏全生 《体育科学》2012,32(7):45-52

目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。  相似文献   

不同运动强度的热应激效应对大鼠海马区自由基代谢的影响     

李翰  肖国强  朱轼 《体育学刊》2012,(3):140-144

探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。  相似文献   

离心运动对大鼠骨骼肌线粒体ATP酶活性及desmin表达影响的研究     

白巍  张海平 《沈阳体育学院学报》2013,32(2)

目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值.  相似文献   

力竭性游泳对血液中ATP含量,红细胞膜上Ca~(2 )-ATP ase活性的影响及其与红细胞变形性关系的研究   总被引：1，自引：0，他引：1  

常波  衣雪洁  张玉玲  林丽萍  许豪文 《沈阳体育学院学报》1998,(2)

本文主要研究大鼠力竭性游泳对血液中ATP含量,红细胞膜上Ca2 －ATPase活性和红细胞变形性的变化及其关系。实验结果显示,运动后ATP含量和Ca2 -ATPase活性均下降,同时,红细胞变形性显著性下降,而且血液中ATP含量和红细胞膜上Ca2 －ATPase活性与红细胞变形性呈正相关。  相似文献   

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响     

武胜奇  张琳  熊正英  郝选明 《武汉体育学院学报》2011,45(12):78-81

目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤.  相似文献   

运动应激对T-淋巴细胞膜Na+-K+泵和T-LTI的影响及其与高乳酸和高K+血症的关系   总被引：1，自引：0，他引：1  

何伟  陈静宁  杨煜琳 《体育科学》2007,27(8):53-56

目的:探索运动应激对人体外周血T-淋巴细胞膜Na -K 泵和转换功能的影响及其与运动性高乳酸和高K 血症的关系。方法:非体育专业男大学生,空腹,以200W蹬车2min,间歇5min,重复运动至极度疲劳。检测运动前、运动后即刻和运动后3h血清K 和血乳酸(BLA)浓度、人体外周血T-Na -K 泵活性和T-淋巴细胞转换指数(T-LTI)。结果:在运动后即刻T-Na -K 泵和T-LTI分别下降至运动前的35%和31%(P<0.001),血清K 和BLA浓度增加幅度分别达运动前的46%和314%(P<0.001),经3h休息,T-Na -K 泵活性和T-LTI仍明显低于运动前,但血清K 和BLA浓度基本恢复;BLD和血清K 分别与T-Na -K 泵和T-LTI呈负相关(P<0.05)。结论:运动应激时T-Na -K 泵活性和T-LTI下降,运动性高血K 和高乳酸血症对细胞免疫功能有一定抑制作用。  相似文献   

小鼠力竭运动后及恢复期心肌和腓肠肌肌球蛋白Ca2+-ATPase活性的研究   总被引：3，自引：0，他引：3  

季丽萍  冯照军  陈才法  孙颖 《浙江体育科学》1999,21(4)

肌细胞（心肌,骨路肌和平滑肌）的肌球蛋白Ca’”－ATPase控制着横桥ATP的分解,并决定着肌肉收缩的速度,因而肌球蛋白Ca’”－ATPase活性的高低已被认为是肌肉收缩能力的重要生化指标之一［。］运动性疲劳引致运动能力下降的因素很多（如能量耗竭、乳酸堆积、H”浓度升高等）。但力竭性运动对肌球蛋白Ca‘”－ATPase活性的影响及其与运动性疲劳关系的研究尚未见报道。本实验以小鼠为研究对象,通过测定力竭性游泳运动后即刻及恢复期肌球蛋白Ca‘”－ATPase的活性,据此来探讨肌球蛋白Ca’”－ATPase的活性与运动性疲劳的关系,…  相似文献   

不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响   总被引：1，自引：0，他引：1  

季丽萍  冯照军 《天津体育学院学报》2005,20(3):59-61

对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。  相似文献   

有氧训练对红细胞自由基代谢和Na^＋-K^＋-ATP酶活性影响     

李敏  曹志发 《浙江体育科学》2006,28(6):88-90

探讨不同时间负荷训练大鼠红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性。结果表明急性运动时红细胞产生氧化应激,而有氧训练使红细胞自由基代谢得以改善。运动训练改善红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性和每日训练持续时间有一定的关系,在一定程度上红细胞自由基代谢水平影响着红细胞膜功能蛋白活性。  相似文献   

细胞膜Na+-K+-ATPase的研究进展及其与运动能力的关系   总被引：1，自引：0，他引：1  

王玉侠 《安徽体育科技》2005,26(3):57-59

利用文献资料法，归纳和分析了细胞膜Na^ -K^ -ATPase的结构、功能、活性调节机制及其与运动性疲劳的关系，认为Na^ -K^ -ATPase是维持细胞形态和功能的重要蛋白质，Na^ 、一些激素和递质通过复杂的信号转导机制对其活性进行调节。运动性疲劳时，Na^ -K^ -ATPase活性下降，而运动训练刺激可以增加细胞膜上Na^ -K^ -ATPase的数量和活性，产生良性适应。  相似文献   

大鼠急性运动后自由基引发的脂质过氧化对血清睾酮的影响     

孙宝荣  许豪文 《体育科学》1992,(5)

本实验分别在大鼠长时间衰竭跑后即刻、半小时、1小时、3小时及24小时同时检测了血清睾酮、黄体生成素、睾丸组织脂质过氧化产物丙二醛和超氧化物歧化酶。结果表明,大鼠衰竭跑后30分种,伴随着睾丸组织MDA含量的明显升高及SOD活性的显著降低,血清T水平也明显降低。分析认为:长时间衰竭跑后血清T浓度的降低与LH的水平无依从关系,但很可能与缺血——再灌引起睾丸组织氧自由基剧增及脂质过化损伤,从而降低了酶的活性和抑制了T的合成有关;氧自由基清除剂能减轻和预防该损伤,并能有效地抑制运动后血清T的降低。  相似文献   

高强度运动对氧化-抗氧化内稳态的提升     

刘刚  潘华山  彭贻海  冯毅翀  刘承宜 《体育学刊》2012,(2):138-141

为了探讨高强度训练对SD大鼠OAH品质的提高,将30只SD大鼠随机分为训练干预组与安静对照组。训练干预组以坡度10%、28 m/min、每次60 min、每天1次、每周5 d条件下于跑台上运动8周;安静对照组不施加运动干预措施。在最后一次训练结束72 h即刻进行腓肠肌与血清的取材。检测指标为骨骼肌与血清的丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total super oxide dismutase,TSOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,RGSH)。结果发现:骨骼肌与血清中的RGSH含量和TSOD活性显著性增高;MDA在血清中显著性降低,但在骨骼肌中显著性升高;CAT活性在血清中显著性增高,但在骨骼肌中不变。实验表明:高强度训练能够实现SD大鼠OAH升级。  相似文献   

不同运动时间对2型糖尿病大鼠骨骼肌Glut-4含量变化的研究     

薛伟善 《沈阳体育学院学报》2012,31(4):83-85

为了解运动强度相同而运动时间不同对鼠肌葡萄糖载体-4(Glut-4)蛋白表达及含量的影响,采用制备糖尿病大鼠模型方法将SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动组(20min组、40min组、60min组和80min组)等6组,以20m/min的强度进行8周的跑台运动,用Western blot免疫印迹法检测运动后GLUT-4蛋白含量。结果表明,与糖尿病对照组相比,运动时间20min、40min组、60min组和80min组的股四头肌Glut-4蛋白含量显著升高(P<0.01);与20min组相比,运动时间40min组、60min组及80min组的Glut-4蛋白含量显著升高(P<0.01),认为运动时间对Glut-4蛋白含量产生明显的影响,运动时间达40min以上可能具有更好的效果。  相似文献   

不同频率电针足三里防治大鼠运动性疲劳的实验研究     

李军汉  黄雷 《四川体育科学》2011,(4):41-44

目的：探讨不同频率电针疗法对运动性疲劳的防治作用。方法：将50只大鼠随机分成5组,分别为安静组（A组）、运动即刻组（B组）、运动后60min组（C组）、运动＋电针1组（D组）、运动＋电针2组（E组）,采用递增负荷跑台运动建立运动性疲劳大鼠模型,D组和E组分别采用2/15Hz、2/100Hz不同针刺频率进行干预,测定各组大鼠血清皮质酮、睾酮以及丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化。结果：与安静组比较,其余各组皮质酮（C）均明显升高,睾酮（T）显著降低,血清T/c比值具有显著性（P〈0.05）;与单纯运动C组比较,电针干预组血清MDA均降低,SOD均升高,差异具有显著性（P〈0.05）;电针干预组组间比较,运动＋电针1组（D组）较运动＋电针2组（E组）血清MDA降低,SOD升高,其中血清SOD具有显著性差异（P〈0.05）。结论：电针足三里能有效防治运动性疲劳。不同频率针刺对运动性疲劳的防治效应不同,2/15Hz频率针刺效果优于2/100Hz频率针刺。  相似文献   

不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响   总被引：4，自引：0，他引：4  

潘玮敏  杨建昌 《西安体育学院学报》2004,21(3):51-53,57

探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。  相似文献