共查询到16条相似文献，搜索用时 93 毫秒
1.
磷脂酶A2 对线粒体膜渗透性转运的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
力竭运动后,大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化,这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的,但不是唯一的条件,磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素,线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此,力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。 相似文献
2.
大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
3.
急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
4.
目的观察D-半乳糖致衰老大鼠骨骼肌线粒体膜生物学特性和功能的影响,探讨抗阻练习延缓衰老的机理。方法 32只大鼠随机分为对照组(C),运动组(T)、D-半乳糖衰老组(D)、D-半乳糖衰老加运动组(DT),每组8只。检测线粒体膜PTP开放程度、膜电位、膜脂质过氧化水平及线粒体相关酶活性。结果注射D-半乳糖导致线粒体膜PTP开放、膜电位降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸链酶活性受损,而抗阻练习在一定程度上可缓解这些现象的发生。结论负重爬梯运动训练作为一种新的抗阻运动模型,可通过降低线粒体的氧化损伤,有效保护线粒体膜的稳定性。 相似文献
5.
运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响?? 总被引：3，自引：0，他引：3
张勇 《天津体育学院学报》1996,11(1):1-7
线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害 相似文献
6.
目的：观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响，包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法：将小鼠随机分组，进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果：训练结束即刻，训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高；膜流动性与训练对照组相比增大，与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h．训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组，MDA含量下降更为明显，其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组，线粒体膜流动性明显高于训练对照组，相比于安静对照组有升高趋势。结论：较大强度运动训练使机体内自由基生成增多．长期训练可增加机体清除自由基的能力，DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低，DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用，对线粒体膜具有很强的保护作用。 相似文献
7.
8.
本研究目的在于探讨肝源性磷脂与大豆磷脂补充对小鼠有氧运动能力的影响.选取40只健康昆明种小鼠,分为4组,制备肝磷脂、大豆磷脂悬浊液及安慰剂,进行为期两周的灌胃,之后进行一次性力竭游泳运动,分别测定血LA、Hb、RBC及腓肠肌线粒体SDH、SOD.结果显示,磷脂补充组SDH、SOD均显著高于其他组,而血液指标中Hb、RBC低于其他组,血乳酸与运动对照组比较无显著差异,多数指标上肝源性磷脂补充与大豆磷脂补充有显著性差异.结论:磷脂补充可以延长小鼠力竭运动时间,增强小鼠有氧代谢能力,从而提高小鼠的有氧运动能力. 相似文献
9.
从骨代谢、线粒体功能变化、糖的跨膜转运和心理调节几方面论述了体育运动对衰老女性的作用，认为体育运动可增强骨的形成和矿化、减少骨破坏、延缓骨量丢失，增强线粒体功能，提高机体免疫力，加速糖代谢，改善衰老女性的心理健康水平，减少老年女性的身心疾病，提高生活质量。 相似文献
10.
11.
运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献
12.
线粒体DNA的分子遗传学研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
有关线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）的突变与人类疾病和衰老乃至肿瘤的关系日益受到人们的关注，研究表明，ｍｔＤＮＡ突变的积累与氧化损伤是人类线粒体遗传病与各种退行性疾病的分子基础。同时，在运动医学领域，研究人员也逐渐发现ｍｔＤＮＡ的遗传多态性是人类有氧耐力的一个有价值的遗传标记，其可作为不同反应群体的基因标志，成为科学选材的理想指标。 相似文献
13.
呼吸链电子传递: 线粒体氧化磷酸化偶联的重要限速步骤 总被引：2，自引：0，他引：2
线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤,呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。 相似文献
15.
长期运动训练对老年小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用小鼠跑转笼运动方式,研究了从５月龄开始为期８个月的运动训练对小鼠心肌抗氧化应激能力的影响。结果发现,随年龄的增长心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性有升高趋势,而运动训练组小鼠心肌线粒体ＭｎＳＯＤ和ＧＳＨ－ｐｘ活性又显著高于对照组。这表明,衰老过程中心肌线粒体自由基的产生增加,从而诱导抗氧化酶产生增加。而长期有规律的适量运动训练能适量增强机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化。 相似文献
16.
解偶联蛋白3是线粒体内膜上的一种转运蛋白,研究证实解偶联蛋白3与线粒体能量代谢、线粒体活性氧生成及脂肪代谢等有关。就解偶联蛋白3的结构、分布、表达调控及其介导的线粒体活性氧生成等相关问题作一综述。 相似文献