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1.
神经胶质细胞的研究现状 总被引：1，自引：0，他引：1
李丽霞 《陕西师范大学继续教育学报》2005,22(3):118-121
在神经系统中,神经胶质细胞的种类多、数量多,结构特征是没有轴突,细胞之间不形成化学性突触,但普遍存在缝隙连接.近几年的研究表明,神经胶质细胞除了具有支持、营养等基本功能之外,还在神经发生、突触可塑性、突触传递及其信息整合等方面具有十分重要的作用.神经科学发展到今天,胶质细胞的作用更应受到重视. 相似文献
2.
钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ是突触后致密成分的重要蛋白质组分,它能感受突触后钙离子水平的变化,并能通过自磷酸化维持长时活性,在调节谷氨酸能突触可塑性和学习记忆中有重要作用。 相似文献
3.
周加仙 《华东师范大学学报(教育科学版)》2010,28(3):50-53
敏感期是指大脑的结构或者功能容易受到特定刺激影响的阶段。敏感期的可塑性机制有轴突的精化、突触的形成与消除、突触的巩固三种。敏感期的启动要达到三个条件：（1）必须提供精确可靠的信息。（2）神经回路必须有适当的兴奋与抑制连接。（3）必须激活神经回路的可塑性机制。敏感期的结束机制也与可塑性的机制有关。 相似文献
4.
张均田 《河北北方学院学报(医学版)》2011,(1)
阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关.在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失.神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因.已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失.因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生.我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生.提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物. 相似文献
5.
神经元突触、星形胶质细胞和神经营养因子共同构成了海马的结构可塑性.长期高水平糖皮质激素可损伤海马的结构可塑性,并能被抗糖皮质激素治疗所逆转,说明糖皮质激素是慢性应激致海马结构可塑性损伤的重要病理环节.据此,在学习记忆障碍和抑郁动物模型的复制中,糖皮质激素注射被用来取代应激刺激以提高效率和模型复制的稳定性.此外,短期高水平糖皮质激素可增强海马的结构可塑性,暗示糖皮质激素对海马结构可塑性的调节是双向的. 相似文献
6.
一、神经科学有关脑发育的研究自20世纪90年代以来,神经科学在脑发育方面的研究日新月异,但在许多研究结果还没有到下结论的时候,研究者在许多方面还都各持己见。比较一致的看法在于:(1)在生命的早期,神经联结(突触)在大脑中迅速地形成;(2)神经结构突触机构终生都存在可塑性;(3 相似文献
7.
李东风 《商丘师范学院学报》2006,22(2):1-6
揭示学习与记忆的神经机制已成为认知科学领域的一个重要研究方向.鸣禽的鸣啭表现出一种复杂的学习过程.鸣禽学习鸣啭的过程可以分为两个阶段.在感觉学习期,幼鸟必须听到成鸟的鸣啭,并形成鸣啭模板记忆;在感觉运动学习期,鸣禽通过听觉反馈与模板匹配逐步建立稳定的鸣啭.LTP(long term potentiation)是一种研究学习记忆突触基础的主要模型,其代表突触功能的可塑性.本文对近年来鸣禽神经系统可塑性及习鸣研究进展进行综述. 相似文献
8.
姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制. 相似文献
9.
本介绍了神经心理学有关学习记忆的研究进展，认为突触可塑性（尤其是LTP）与蛋白质分子作用结合起来是学习记忆的重要的研究方向。 相似文献
10.
陈龙 《周口师范学院学报》1997,(2)
体内的NO是在NO合成酶催化下由精氨酸分解产生的。作为一种气体分子在神经系统中具有细胞间信使的作用。它主要通过谷氨酸递质的NMDA受体激活而生成,引起靶细胞cGMP升高,产生相应的生理效应。它介导了兴奋性传导,对小脑、海马等神经元上突触可塑性和长时程增强作用产生重要影响。但NO过量产生或释放时可导致神经毒性。 相似文献