共查询到19条相似文献，搜索用时 93 毫秒
1.
线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
2.
线粒体生物发生、线粒体融合-分裂和线粒体自噬之间的平衡对线粒体质量控制、维持细胞功能和骨骼肌能量稳态至关重要。骨骼肌线粒体功能障碍与许多疾病的发生密切相关,包括与衰老相关的肌肉减少症、肌萎缩、肌营养不良和II型糖尿病等。本文聚焦骨骼肌线粒体生物发生和功能的精细调节网络,综述了运动对骨骼肌线粒体质量控制的调节作用,为未来相关领域的研究提供理论基础并作出展望。 相似文献
3.
牛磺酸对力竭运动大鼠心肌线粒体损伤的保护作用 总被引：7，自引：0，他引：7
以大鼠力竭性运动为模型,观察了牛磺酸对大鼠力竭运动时心肌线粒体脂质过氧化、超氧化物歧化酶、总Ca++浓度的影响。结果显示,牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平,提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性,保持大鼠力竭运动后心肌线粒体总Ca++浓度。结果提示,牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基,降低自由基对心肌线粒体的攻击,维持线粒体膜的功能,说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌线粒体损伤的作用。 相似文献
5.
本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制. 相似文献
6.
易军 《体育成人教育学刊》2011,27(4):51-53
对衰老过程中线粒体DNA修复功能的研究现状及进展进行探讨,分析了线粒体DNA修复在衰老过程中的作用和可能机制,包括衰老过程中活性氧生成及线粒体抗氧化体系的变化,线粒体DNA修复酶OGG1的可能作用机制。 相似文献
7.
8.
梳理运动通过调节线粒体蛋白质稳态从而预防和改善阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的研究进展与机制。近年研究发现：AD患者脑内线粒体蛋白质稳态失衡,引发线粒体功能紊乱;运动能够调节脑内线粒体蛋白质稳态,但具体机制尚不明确。运动可能通过4条途径调节线粒体蛋白质稳态进而预防和改善AD:1）激活线粒体未折叠蛋白反应;2）提高线粒体自噬进而清除受损的线粒体;3）调节线粒体蛋白质转运,调控线粒体蛋白质水平;4）改善线粒体氧化磷酸化,调节机体的能量代谢以及降低氧化应激。 相似文献
9.
自噬是广泛存在于真核细胞内的一种溶酶体依赖性的降解途径,它与泛素-蛋白酶体系统共同维持蛋白质及细胞器更新,对于维持细胞的稳态具有重要意义.线粒体作为真核生物最主要的细胞器之一,其代谢更新对于细胞状态有意义深远.作为线粒体更新的主要机制,线粒体自噬的发生逐渐引起关注.关于损伤的线粒体是如何通过自噬途径被移除的,其相关机制仍旧不明了.有研究认为线粒体融合分裂与线粒体自噬的发生关系密切,可能是其调控的关键部分.本文就线粒体自噬与线粒体融合分裂关系的相关研究进展进行了综述. 相似文献
10.
1细胞内乳酸穿梭学说的提出Brooks等人把离体的骨骼肌线粒体和心肌线粒体用培养基培养,发现乳酸转运蛋白MCT阻断剂CINN阻断了乳酸和丙酮酸在线粒体的氧化;乳酸脱氢酶LDH的阻断剂OX阻断了乳酸在线粒体中的氧化;不进行LDH的活性阻断时,乳酸在线粒体中的氧化率超过丙酮酸10-40%。暗示,线 相似文献
11.
呼吸链电子传递: 线粒体氧化磷酸化偶联的重要限速步骤 总被引：2，自引：0，他引：2
线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤,呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。 相似文献
12.
线粒体能量转化效率、速率与运动能力 总被引：5，自引：0，他引：5
文立 《天津体育学院学报》2000,15(1):20-22
线粒体的功能可以用能量转化速率和能量转化效率来评价。运动过程中,“补偿机制”的介入会导致线粒体供能速率降低。“补偿机制”会破坏内环境降低运动能力。在线粒体供能速率下降时,又分降低线粒体能量转化效率。线粒体在能量转换效率降低时,也会破坏内环境,从而降低运动能力。因此,今后的工作如能涉及糖酵解供能与线性粒体供能的转化因素的研究,会对理解这一现象有所帮助并可在实践中避免这种现象的出现从而有效提高人体的运 相似文献
13.
磷脂分子不仅作为线粒体膜的结构成份，而且参与膜功能活动调节。本文综述在某些病理因素和运动因素作用下，膜磷脂含量改变对线粒体氧化磷酸化的影响。 相似文献
14.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
15.
运动性内源自由基和脂质过氧化对线粒体氧化磷酸化的影响?? 总被引：3，自引：0，他引：3
张勇 《天津体育学院学报》1996,11(1):1-7
线粒体膜富含多不饱和脂肪酸，是脂质过氧化损伤的主要部位。急性运动诱发内源性自由基增多及脂质过氧化反应增强，构成对线粒体氧化磷酸化过程的损害 相似文献
16.
《European Journal of Sport Science》2013,13(4):376-383
AbstractPhysical inactivity is associated with a high prevalence of type 2 diabetes and is an independent predictor of mortality. It is possible that the detrimental effects of physical inactivity are mediated through a lack of adequate muscle oxidative capacity. This short review will cover the present literature on the effects of different models of inactivity on muscle oxidative capacity in humans. Effects of physical inactivity include decreased mitochondrial content, decreased activity of oxidative enzymes, changes in markers of oxidative stress and a decreased expression of genes and contents of proteins related to oxidative phosphorylation. With such a substantial down-regulation, it is likely that a range of adenosine triphosphate (ATP)-dependent pathways such as calcium signalling, respiratory capacity and apoptosis are affected by physical inactivity. However, this has not been investigated in humans, and further studies are required to substantiate this hypothesis, which could expand our knowledge of the potential link between lifestyle-related diseases and muscle oxidative capacity. Furthermore, even though a large body of literature reports the effect of physical training on muscle oxidative capacity, the adaptations that occur with physical inactivity may not always be opposite to that of physical training. Thus, it is concluded that studies on the effect of physical inactivity per se on muscle oxidative capacity in functional human skeletal muscle are warranted. 相似文献
17.
运动性疲劳状态下大鼠心肌线粒体氧化磷酸化偶联的变化 总被引：2，自引：0，他引：2
主要目的：为了探讨运动性疲劳的线粒体氧化磷酸化联机制，方法：以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型，分别测定了运动后即刻心肌线粒体：（1）呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ电子传递与质子泵出比值（H^ /2e);(2)线粒体呼吸控制，结果：线粒体苹果酸和谷氨酸为底物启动的呼吸链复合体I＋Ⅲ总H^ /2e降低了9．97％（P＜0．05），线粒体以苹果酸＋谷氨酸和琥珀酸为底物的态4呼吸均显著高于安静时，呼吸控制比均显著低于安静时（P＜0．05），结论：运动性疲劳状态下粒体氧化磷酸比偶联程度降低与质子漏增加，电子传递与质子泵出脱偶联等有关。 相似文献
18.
Three modern views about the factors limiting oxygen uptake in healthy humans are set against the original (early 1920s) concept of A. V. Hill and colleagues. The majority view for most of the intervening time has been that cardiac output is the essential limiting function. Among recent research in support of this contention is that, in quadrupeds, pericardiectomy, which allows greater diastolic filling, elevates maximum oxygen uptake; however, the relevance to bipedal exercise can be questioned. In any case, algebraic analyses of model systems indicate that all identifiable stages on the oxygen transport pathway, from pulmonary diffusion to oxidative phosphorylation in skeletal muscle mitochondria, materially influence maximum uptake. Thus, if a high cardiac output is to be of benefit, all the other steps must function better too. Nevertheless, these two viewpoints concur that the limit to maximum oxygen uptake is somatic. In contrast, there are strong indications that at altitudes where oxygen availability is about half that at sea level, cerebral oxygenation is a limiting factor, and some recent experiments raise the possibility that it might be a substantial influence at sea level also. Clearly, consensus cannot yet be reached on the question posed in the title. 相似文献
19.
Stine D. Søndergård Flemming Dela Jørn W. Helge 《European Journal of Sport Science》2016,16(7):801-807
Actovegin, a deproteinized haemodialysate of calf blood, is suggested to have ergogenic properties, but this potential effect has never been investigated in human skeletal muscle. To investigate this purported ergogenic effect, we measured the mitochondrial respiratory capacity in permeabilized human skeletal muscle fibres acutely exposed to Actovegin in a low and in a high dose. We found that Actovegin, in the presence of complex I-linked substrates increased the oxidative phosphorylation (OXPHOS) capacity significantly in a concentration-dependent manner (19?±?3, 31?±?4 and 45?±?4?pmol/mg/s). Maximal OXPHOS capacity with complex I and II-linked substrate was increased when the fibres were exposed to the high dose of Actovegin (62?±?6 and 77?±?6?pmol/mg/s) (p?Vmax and Km were also increased in a concentration-dependent manner after Actovegin exposure (70?±?6, 79?±?6 and 88?±?7?pmol/mg/s; 13?±?2, 25?±?3 and 37?±?4?pmol/mg/s; 0.08?±?0.02, 0.21?±?0.03 and 0.36?±?0.03?mM, respectively) (p?相似文献