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1.
目的:探究女子运动员力竭运动后脑电信号(EEG)与心率变异性(HRV)的变化,阐明其与运动性疲劳之间的关系。方法:随机选取19名女大学生运动员为实验对象,用布鲁斯(Bruce)运动方案进行力竭运动,检测其运动前后的EEG和HRV相关指标变化情况。结果:与运动前相比,疲劳后HRV时域指标SDNN、RMSSD、pNN50及频域指标LF和HF均非常显著性下降(P<0.01),但LF/HF比值却出现非常显著性上升(P<0.01);脑电信号方面,运动后疲劳状态下的α波和β波出现下降,δ波和θ波则出现上升趋势,且α波与运动前比在PZ区显著性下降(P<0.05),在FPZ区非常显著性下降(P<0.01),θ波与运动前比在FZ、FPZ区显著性上升(P<0.05),δ波在运动后有上升趋势但无显著差异。结论:力竭运动造成女子运动员心脏自主节律失衡,大脑皮层抑制,因此EEG与HRV变化可作为判别女子运动员力竭疲劳的有效指标。  相似文献   

2.
1优秀乒乓球运动员的心理特征。1.1神经机能调节。我国运动医学工作用脑电图学的基础理论与运动心理学手段结合的方法,证明了运动员在表象竞赛时脑电图之波率、波幅的变化与技术特点有关,波被抑制的百分数能反映集中注意力的程度,能被作为测定注意力的指标,用脑电图间歇性节律闪光刺激诱发试验,能测定运动员神经反映的灵敏性、协调性、稳定性,用于诊断运动员疲劳程度。张振民等(1998)曾对我国名的乒乓球运动员邓亚萍进行脑电图测试和Y-G性格检查表分析。  相似文献   

3.
目的:探索运动应激对人体外周血T-淋巴细胞膜Na -K 泵和转换功能的影响及其与运动性高乳酸和高K 血症的关系。方法:非体育专业男大学生,空腹,以200W蹬车2min,间歇5min,重复运动至极度疲劳。检测运动前、运动后即刻和运动后3h血清K 和血乳酸(BLA)浓度、人体外周血T-Na -K 泵活性和T-淋巴细胞转换指数(T-LTI)。结果:在运动后即刻T-Na -K 泵和T-LTI分别下降至运动前的35%和31%(P<0.001),血清K 和BLA浓度增加幅度分别达运动前的46%和314%(P<0.001),经3h休息,T-Na -K 泵活性和T-LTI仍明显低于运动前,但血清K 和BLA浓度基本恢复;BLD和血清K 分别与T-Na -K 泵和T-LTI呈负相关(P<0.05)。结论:运动应激时T-Na -K 泵活性和T-LTI下降,运动性高血K 和高乳酸血症对细胞免疫功能有一定抑制作用。  相似文献   

4.
目的:研究运动性疲劳状态下,大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶复合体活性的变化,进一步探讨骨骼肌运动性疲劳发生的可能机制。方法:以健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高63.56%和66.64%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降32.20%;中等强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高254.24%和59.29%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降30.51%。与大强度运动组相比,中等强度运动组CⅠ的活性显著性上升(P<0.01),上升116.58%,CⅡ和CⅢ的活性无显著性差异。结论:无论是大强度运动还是中等强度运动,在疲劳状态下,骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性都发生不同程度的变化。CⅠ和CⅡ活性显著增加可能是由于运动时能量需求量大,机体代谢过程中底物NADH和琥珀酸量增多引起的,而CⅢ活性明显降低可能与电子漏,CoQ自氧化产生自由基,内膜流动性下降等因素有关。中等强度持续运动对CⅠ活性的影响程度比大强度间歇运动更深远,这可能是运动方式不同所致。  相似文献   

5.
目的探讨跑步、动感单车锻炼对脂类代谢异常人群血脂、体成分的影响规律。方法将346名脂代谢异常人群分为男女动感单车和跑步4组。按照运动干预方案设计进行运动,每周运动3次,共持续16周。分别于锻炼前和锻炼结束时测试受试者血脂和全身不同部位体成分,所得数据组内比较采用Paired Samples t Test检验,组间比较采用Independent Samples t Test检验。结果 (1)16周锻炼后,女子动感单车组TG下降(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.001);女子跑步组HDL-C显著升高(P<0.001),LDL-C、CHOL下降(P<0.05);男子动感单车组HDL-C显著升高(P<0.001),男子跑步组TG、CHOL下降(P<0.05),HDL-C显著升高(P<0.001)。运动干预16周后,女子动感单车组受试者血液TG、HDL-C、LDL-C、CHOL变化率与跑步组均有显著性差异(P<0.05);男子动感单车组受试者血液TG、HDL-C、CHOL变化率与跑步组均有显著性差异(P<0.05)。(2)16周锻炼后,女子动感单车组全身体脂百分比、脂肪含量下降(P<0.01),肌肉含量增高(P<0.05);大腿、下身部位体脂百分比、脂肪含量均下降(P<0.05)。男子动感单车组全身体脂百分比、脂肪含量显著下降(P<0.01);上身、躯干和大腿部体脂百分比、脂肪含量下降(P<0.05)。16周锻炼后,女子跑步组全身体脂百分比、脂肪含量有非常显著性下降(P<0.001),肌肉含量增高(P<0.05);大腿部体脂百分比、脂肪含量下降(P<0.05),肌肉含量、瘦体质量增高(P<0.05);上身、下身、躯干部位体脂百分比、脂肪含量均下降(P<0.01)。男子跑步组全身体脂百分比、脂肪含量有非常显著性下降(P<0.001);上身、躯干、上肢和大腿部位体脂百分比、脂肪含量均下降(P<0.05)。运动干预16周后,女子动感单车组受试者全身、上身、大腿、下身体脂百分比、脂肪含量变化率与跑步组均有显著性差异(P<0.05),大腿部肌肉含量、瘦体质量变化率与跑步组均有显著性差异(P<0.05);男子动感单车组受试者全身、大腿部、躯干、上肢以及下身体脂百分比、脂肪含量变化率与跑步组均有显著性差异(P<0.05)。结论 16周动感单车和跑步锻炼均可改善血脂异常人群血脂,动感单车和跑步锻炼均可降低血脂异常人群体脂百分比、脂肪含量、增加肌肉含量;动感单车锻炼主要对大腿和下身脂肪的降低明显,跑步锻炼对全身各部位体脂含量均有改善作用。  相似文献   

6.
脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。  相似文献   

7.
目的:观察射箭运动员在冬训期间不同训练时期的血液内分泌指标和氨基酸的变化。方法:用化学发光法测定运动员血清睾酮(T)和皮质醇(C),用高效液相色谱法测定血液中四种氨基酸天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)和r-氨基丁酸(GABA)的含量。结果:男运动员训练疲劳后血睾酮明显下降(P<0.01),与进行中等强度训练时比较也降低,具有显著性意义(P<0.05)。运动员在运动疲劳期,皮质醇显著升高(P<0.01),而T/C比值显著下降(P<0.01)。女运动员在大强度大运动量训练后,血睾酮、T/C比值明显下降(P<0.05),皮质醇明显升高。中等强度训练时,男、女皮质醇较训练前期明显升高(P<0.05)。在进行中等强度训练期和大强度训练期运动后1小时血浆中谷氨酸的血浆浓度明显升高(P<0.01),而在大强度训练期后明显下降,低于安静值。门冬氨酸在中等强度训练后血浆浓度也升高(P<0.05),在疲劳期则呈下降趋势,但仍高于安静值。在进行中等强度训练期和大强度训练期运动1小时后血浆中r-氨基丁酸、甘氨酸均上升,大强度训练期明显升高,与训练前期安静值相比有显著意义(P<0.01)。结论:射箭运动员在长时...  相似文献   

8.
目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6~9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。  相似文献   

9.
实验结果表明:大鼠运动疲劳后,胃电慢波、快波的频率、振幅和快波的发生率与运动前相比均有显著增高,其中慢波振幅达运动前的173%;快波振幅为运动前的208%;快波发生率为运动前的184%。虫草组大鼠发生疲劳的时间较对照组延长73%(从30±7分增加到52±9分),运动前和疲劳后胃电慢波、快波的振幅也明显增高(P<0.001),但变化规律与对照组相似。该研究说明运动对胃电活动有较好的良性增强效应,虫草能增强胃电活动并有明显的抗疲劳作用。  相似文献   

10.
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。  相似文献   

11.
有氧运动对大鼠血清瘦素水平(Leptin)的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨有氧运动对大鼠血清中瘦素(leptin)含量的影响及变化的时相性,把SD(Spragne-Dawley)大鼠分为安静对照组(C)和有氧运动后即刻组(T0)、24h 组(T1)、48 h组(T2)、72h 组(T3)进行比较性研究.结果发现:与安静对照组相比,6周有氧跑台运动后,T0、T1、T2、T3组体重、体重增加量均显著低于对照组(前者P<0.01,后者P<0.05),双侧附睾脂肪垫重量显著低于对照组(P<0.05);血清瘦素含量,T1、T2、T3 组显著下降(P<0.01),T0组有下降趋势,但不具有显著性差异(P>0.05).各组下降的幅度分别为4%、20%、42%、15%,其中,T2组下降最明显.有氧运动各组相比,T2与 T0组相比显著下降(P<0.01),T2与T1组相比显著下降(P<0.05),T3与T2组相比显著升高(P<0.01).结论:有氧运动能够减少大鼠体重、体重增加量和腹部脂肪积累,调节脂代谢,防止肥胖和高脂血症的作用;降低血清 Leptin 水平,而且 Leptin 水平的下降具有时相性,可能是由于最后一次运动所产生的延迟作用造成的;体内 Leptin 含量下降与体脂减少密切相关,正常生理状态下运动降低血清瘦素水平是机体为维持自身体重稳定和能量平衡的一种适应性反应.  相似文献   

12.
对大鼠运动心肌肥大和病理心肌肥大模型心室肌球蛋白α和β重链的变化进行比较研究,结果发现大鼠经10周游泳训练后引起心肌肥大,心室肌球蛋白α重链百分比和肌原纤维ATPase活性升高,β重链百分比降低(p<0.05)。与此变化相反,自发性高血压大鼠和由异丙肾上腺素诱导的心肌肥大大鼠心室肌球蛋α重链百分比和肌纤维ATPase活性降低,β重链百分比升高(P<0.05)。说明运动心脏的重塑过程不同于病理性心脏,前者重塑后使心肌收缩性提高,后者重塑后心脏功能降低。  相似文献   

13.
目的:探究青少年在急性部分睡眠剥夺状态下进行高强度运动前后静息态脑电(EEG,electroencephalography)微状态的变化特征。方法:选取20名健康男性青少年(18~22岁)为实验对象,前后两次随机在正常睡眠(Control)和单次部分睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)的状态下,于次日上午参与跑台的布鲁斯(Bruce)运动方案;对其运动前后6min的静息态EEG信号进行采集,基于Matlab软件对数据进行微状态分析,选取持续时间、时间覆盖率、发生频率、转换概率作为分析指标。结果:与Control相比较,受试者SD状态下的微状态C的持续时间和时间覆盖率显著增加(P<0.05),微状态D的发生频率显著减少(P<0.05),微状态A和B更倾向于向C转换(P<0.05);而SD后进行大强度运动导致受试者微状态C的持续时间和时间覆盖率极显著增加(P<0.001),微状态D的持续时间和发生频率显著减少(P<0.05),微状态A、B更倾向于向C转换,而微状态C更倾向于向B和D转换(P<0.05 & P<0.01)。结论:睡眠缺失会破坏静息态网络之间的动态平衡,这种失衡在睡眠不足状态下进行运动后会更加严重高强度。  相似文献   

14.
为了探讨HBO对力竭性运动后机体乳酸代谢和血清肝细胞酶的影响,让20名体育系男大学生在自行车功率计上运动至力竭,然后随机分成HBO组和对照组,他们分别在HBO和自然状态下恢复约120Min。在运动前、运动后和运动后2小时(恢复期)测定血清乳酸含量和LDB,ALAT、ALP、r-GT活力以及CG的含量。实验结果:力竭性运动后,HBO组和对照组血清LA的含量、LDH、ALAT、ALP、r-GT活力均显著升高,而血清CG含量却显著下降。恢复期,HBO组的LA含量显著低于运动后即刻(P<0.001)和运动前水平(F<0.01),并显著低于对照组(P<0.05)。恢复期与运动后比较,HBO组的血清LDH和r-GT活力均显著下降,而对照组虽有下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但无显著性差异,虽然HBO组和对照组的ALAT活力均显著下降,但HBO组下降幅度比对照组大。实验结果提示:力竭性运动可引起机体肝细胞通透性的增加或损伤,HBO可以促进机体LA的清除和血清肝细胞酶的恢复,有利于运动疲劳的恢复。  相似文献   

15.
振动训练结合运动提高脑卒中轻瘫患者上肢肌力的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的观察振动训练对脑卒中偏瘫患者上肢肌力的影响。方法采用常规治疗和护理的40例急性脑卒中偏瘫患者随机分为四组,A组进行振动训练和抗阻练习;B组和C组分别单纯进行振动训练和抗阻练习;D组仅采用常规治疗和护理基础。每组10人。各组干预周期均为3个月,研究前后进行腕、肘屈伸肌力和肩外展肌力测试。结果四组患者上肢肌力均提高。其中,A组肌力提高最明显;B组和C组增加幅度相当;D组虽有提高,但与实验前没有显著性差异。结论早期振动训练结合运动能有效提高急性脑卒中偏瘫患者上肢肌力,改善肢体运动功能。  相似文献   

16.
运用摄影测量法和Novel Pedar-X足底压力测试系统采集了16名太极拳练习者在太极拳运动和正常步行中足底压力和运动影像信息,并对两种运动方式的单脚支撑姿势持续时间指标进行对比分析。研究表明:与正常步行相比,在太极拳运动中单脚支撑姿势总的持续时间所占比例(标准化值)较少(P<0.05);单次单脚支撑姿势平均持续时间较长(P<0.01);认为太极拳运动可以提高人体单脚平衡能力。另外还发现太极拳运动和正常步行中地面反作用力都在不断变化;太极拳运动中地面反作用力小于其正常步行值。  相似文献   

17.
大强度游泳抑制小鼠骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性   总被引:9,自引:0,他引:9  
分析不同强度运动负荷对血浆和骨骼肌谷氨酰胺水平变化与骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性变化,探讨运动影响血浆谷氨酰胺水平变化的机制。BAL/C小鼠不负重或2%负重不同强度游泳,每天2h,持续8周。与对照组比较,大强度游泳组动物血浆(0.46±0.10、0.12±0.02mmol/L,p<0.01)和肌肉(4.92±0.98、1.03±0.37mmol/L,p<0.01)中的谷氨酰胺浓度降低,骨骼肌谷氨酰胺合成酶活性抑制(1874±191、1246±220nmol/min/g蛋白,p<0.01);而中等强度游泳升高血浆谷氨酰胺浓度(0.64±0.06mmol/L,p<0.01)。小鼠在中等强度运动时,谷氨酰胺代谢表现了积极的代偿变化。但在大强度运动时,动物的体重增长减缓,血浆和肌肉谷氨酰胺水平均大幅度降低。结果提示,导致血浆谷氨酰胺水平降低的机制之一是骨骼肌中的谷氨酰胺合成酶抑制。  相似文献   

18.
以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H~ /2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水平(MDA含量)显著增加(P<0.05);苹果酸及谷氨酸和琥珀酸两种呼吸底物启动的呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ的总H~ /2e分别降低18.63和15.89%(均 P<0.001)。研究提示,线粒体电子漏是运动性内源自由基的重要来源,而且线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关。  相似文献   

19.
目的:探讨不同方式有氧运动对中、老年女性非特异性腰痛的缓解作用。方法:选120名非特异性腰痛患者随机分为4组。B、C、D组分别参加为期9个月的健身走、太极拳、健身瑜伽训练,A组为对照组无训练计划。训练前、后分别对各组骶棘肌肌电进行测试。对结果进行疗效判定。结果:B、C、D3组腰背肌肌电图波幅均高于训练前(P<0.05),时程均低于训练前(P<0.05),D组在各时段的变化均具有非常显著性差异(P<0.01);组间疗效比较D组优于其他组别(P<0.01)。结论:健身走、太极拳锻炼均能增加患者腰背肌肌肉力,对中老年女性非特异性腰痛具有一定的缓解作用,健身瑜伽练习作用优于健身走和太极拳锻炼,疗效显著。  相似文献   

20.
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。  相似文献   

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