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人类基因组宣告,通过调控基因,即抑制衰老基因、促进长寿基因,人类有可能活到150岁甚至更老.但这仅仅是推论,实际在现实生活中,基因并不能完全决定人类的衰老与长寿.这是因为人的寿命主要是通过内外两大因素实现的.内在因素是基因,外在因素是环境,包括自然的和社会的. 相似文献
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容小翔 《大科技．科学之谜》2002,(2):39-39
地球上的生物为什么一定会死亡？无论是科学家还是普通人都热切地关注着这个问题。科学家们曾在细胞的染色体顶端发现了一种物质，被称为“端粒”，细胞每分裂一次，端粒就缩短一点。人的正常体细胞的平均分裂次数是50次，这时，端粒已无法再缩短了，于是细胞也就死亡。这是促使生命逐渐衰老直至死亡的一个重要原因，其他还有氧化作用、DNA损伤等也能促使生命衰老。经过研究，科学家还有另一个发现：死亡与生物自身产生的一种物质有关，科学家们称它为“死亡激素”。科学家们的研究是从章鱼开始的。章鱼是一种海洋动物，寿命不长。它性情… 相似文献
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本文通过对人类基因组相关知识的学习和探究,主要谈了以下几个问题:1、基因组的内舍子的作用:2、基因相间排列.3、端粒长度与细胞寿命. 相似文献
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《科学中国人》2007,(8):126
西班牙马德里国家肿瘤研究中心、马德里大学、巴伦西亚大学和巴伦西亚天主教大学的科学家进行的一个研究项目显示．有两种人们已知其具有防止癌症功能的基因。当其水平提高时，还可延缓衰老。该研究小组负责人称，科学家们已知．抗肿瘤蛋白质P53（也称Trp53）及它的一种调节物ARF，参与了阻止和消除细胞损伤的过程。但新的研究证实，这两种基因活动的增加．还产生了“强大的”抗氧化作用，它们的功能已经不限于抵抗癌症了。在对进行基因控制的老鼠进行的试验中发现，这两种蛋白质水平的增长不但可以消灭癌肿瘤．还可以延缓衰老。试验证实．使用了较大剂量的这两种基因的老鼠，比其它老鼠的期望寿命更长。考虑到罹患癌症和衰老这两个进程均与细胞受损累积有关，这一点就可以理解了。 相似文献
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端粒是染色体末端的非编码结构，端粒酶完成端粒片段的合成并将它们添加到端粒上。端粒与端粒对于人类的衰老及很多疾病有很大影响很多研究结果将可用于疾病的治疗中。本文介绍了端粒与端粒酶的结构，举例说明了它们与衰老和疾病的关系。 相似文献
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细胞衰老是生物衰老的基本特征，是老年病发病的基本因素。人类体细胞内染色体末端（端粒）号称“细胞的生物钟”。细胞越老端粒越短。 相似文献
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徐知乾 《大科技．科学之谜》2013,(9):18
长寿现象只能靠基因才能世代相传吗?其实未必!爷爷长寿,孙子也多半会长寿,这种现象很常见,也符合科学逻辑:人的长寿基因可以遗传给后代子孙。不过,这个逻辑真的是不能改变吗?没有长寿爷爷,就注定不会有长寿孙子吗?最近,美国的一个研究小组就在线虫身上做了一个富有想象力的"增寿实验"。以前曾有研究发现,改变线虫的一些基因会延长其寿命。而这次实验,研究小组则避开了直接改变基因的做法。他们从线虫的生长环境入手,例如通过 相似文献
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