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1.
大黄酚对Aβ25-35致阿尔茨海默氏病模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察大黄酚对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑内谷氨酸含量的影响.方法:给小鼠一次性侧脑室注射凝聚态Aβ25-35 3μg(1.0 mmol·L-1)造AD模型,造模后腹腔注射大黄酚或溶剂,连续注射14d.采用避暗法测定小鼠学习记忆能力,用比色法测定小鼠脑内谷氨酸含量.结果:与模型组相比,大黄酚组进入暗室潜伏期延长,错误次数减少;小鼠脑内谷氨酸含量明显降低.结论:大黄酚对Aβ25-35致AD模型小鼠记忆障碍有保护作用,并降低脑内谷氨酸含量. 相似文献
2.
目的:研究蛇床子素(Osthole,Ost)对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制.方法:采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)及脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型.治疗组每天腹腔注射(ip)蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1),连续10d.通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍(P＜0.01,P＜0.05),并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO含量和NOS活性(P＜0.01).结论:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关. 相似文献
3.
目的：研究甲基苯丙胺（MA）对小鼠空间学习能力的影响.方法：本研究以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,随机分为四组：2mg·kg-1MA剂量组、5mg·kg-1 MA剂量组、10mg·kg-1 MA剂量组、及盐水对照组（Saline.。腹腔注射给药（i.p）,重复给药7天后第二天采用Morris水迷宫实验方法观察各组小鼠的空间学习能力,并进一步采用Western Blot实验方法观测了10mg·kg-1MA剂量组大脑前额叶皮质内MAPK通路ERK分子的表达情况.各组数据以均数±标准差（x±sd）表示,采用SPSS13.0统计软件,逃避潜伏期（escape latency,EL）采用重复测量方差分析,其余采用单因素方差分析（one way anova）,α取0.05.结果：10mg·kg-1MA组小鼠EL延长且大脑前额叶皮质内ERK、pERK表达降低（p〈0.05）;结论：短期内反复大剂量使用MA（10mg·kg-1）对小鼠空间学习能力有损伤,并且此损伤作用可能与MA所致小鼠前额叶皮质内ERK、pERK表达降低有关. 相似文献
4.
栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用.方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL·kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg·kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用.结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径.结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍. 相似文献
5.
目的 :探讨大黄酚对小鼠学习记忆力的影响。方法 :采用一次性训练被动回避性条件反应方法—避暗法 ,观察了大黄酚 (chrysophanol)对小鼠学习记忆的影响。 结果 :大黄酚可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍 ,改善亚硝酸钠造成的记忆巩固不良和 30 %乙醇造成的记忆再现缺失。结论 :大黄酚对小鼠的学习记忆力有一定的影响。 相似文献
6.
目的：研究三七总皂苷对小鼠学习记忆功能及对内乙酰胆碱酯酶（AchE）的影响。方法：对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠进行跳台及“Y”型迷宫行为学检验,同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果：在跳台实验和“Y”型电迷宫行为学检测中,三七总皂苷用药组（100,200mg／kg）对小鼠学习记忆功能有明显的改善作用,并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论：三七总皂苷对东莨菪碱造成的学习记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用,该作用可能与抑制AchE活性有关。 相似文献
7.
目的：研究金莲花中荭草苷和牡荆苷对D-半乳糖（D-galactose,D-Gal）致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的动态影响,探讨荭草苷和牡荆苷对脑组织抗氧化酶系活性作用的时效关系。方法：采用D-Gal腹腔注射（intraperitoneal injection,ip）致亚急性衰老小鼠模型,8周造模成功后,分成正常组、模型组、荭草苷和牡荆苷各三个剂量组（40,20,10 mg·kg-1）,维生素E（20 mg·kg-1）对照组。各治疗组从第9周开始每日上午分别灌胃（intragastric perfusion,ig）给药,每日一次。给药第2,4,6,8周时,分别断头处死小鼠,用预冷的生理盐水制成10％的脑组织匀浆,8000 rpm离心得上清液,检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及脑脂褐素含量。结果：与模型组相比,给药2,4周后,各治疗组抗氧化酶系虽有提高但差异无统计学意义,给药6,8周后,各治疗组在提高抗氧化酶系活性以及降低脑脂褐素含量上差异有显著性。荭草苷组和牡荆苷组相比,给药2,4周后,各剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上差异无统计学意义,给药6周后,荭草苷40,20,10 mg·kg-1三个剂量组在提高抗氧化酶活性及降低脑脂褐素含量上优于同等剂量的牡荆苷,给药8周后,荭草苷20 mg·kg-1和10 mg·kg-1剂量组在提高抗氧化酶系的活性及降低脑脂褐素含量上高于同等剂量的牡荆苷,而40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。与维生素E组相比,给药8周后,荭草苷和牡荆苷20,10 mg·kg-1两个剂量组在提高脑组织抗氧化酶系活性及降低脑脂褐素含量上低于维生素E组,40 mg·kg-1剂量组差异无显著性。结论：荭草苷和牡荆苷具有提高D-Gal致衰老小鼠脑组织抗氧化酶活性的作用,随给药时间和给药剂量的增加,其提高抗氧化酶活性的作用增强。40 mg·kg-1的荭草苷和牡荆苷抗氧化作用? 相似文献
8.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
9.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
10.
目的：研究大黄素对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用及其机制。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血-再灌注损伤模型,进行探索实验和跳台实验,观察腹腔注射大黄素10.0、1.0、0.1 mg·kg-1对脑缺血-再灌注小鼠探索认知功能的改善作用,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活力、脑组织中过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）含量和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力进行测定,并测定脑指数。结果：大黄素可改善脑缺血-再灌注损伤所致的探索认知功能障碍;减少NO和H2O2含量,降低NOS活力,提高CAT活力和增加脑指数。结论：大黄素对脑缺血-再灌注损伤小鼠探索认知功能有改善作用,其作用机制可能是通过降低NOS活力和增强CAT活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力,从而减轻缺血-再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
11.
一氧化氮(NO)作为细胞间及细胞内的信息物质，在机体的生理、病理过程中有重要的作用。一氧化氮合酶(NOS)是NO生成过程中必需的酶，在生物体内有广泛分布，随着NO的研究日益深入，测定生物体NO及NOS的方法显得尤为重要。本文介绍了常用的研究NOS、测定硝酸盐／亚硝酸盐及直接测定NO的几种方法。 相似文献
12.
一氧化氮及其合酶广泛存在于各种肿瘤细胞株与实体瘤组织中,并且对肿瘤的发生、发展、转移等方面具有双重作用。本文就NO及其合酶在肿瘤中的特性作一综述。内容涉及NOS在肿瘤组织中的表达及肿瘤组织释放NO的特点、NO对肿瘤演化的双重作用及NO在临床上的应用前景。 相似文献
13.
目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔血清一氧化氮(NO)及其合酶的变化,探讨NO在ARF发病机制中的作用.方法:家兔60只均分为四组(n=15).ARF模型Ⅰ组:皮下注射1%HgCl2(1.3ml/kg.bw);ARF模型Ⅱ组:肌肉注射50%甘油(10ml/kg.bw);以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ、Ⅱ组.24h后,所有动物颈总动脉放血备检,制备肾匀浆.经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、SCr水平,以硝酸还原酶法、化学显色法分别检测血清及肾组织匀浆NO含量及NOS、iNOS活性,肾组织匀浆总蛋白以双缩脲法定量.结果:ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清NO含量及NOS、iNOS活性分别高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组(P＜0.05～0.01),肾匀浆NO含量显著高于相应对照组(P＜0.01).结论:NO在ARF发病过程中发挥保护及损伤的双重作用. 相似文献
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阮广福 《广东教育学院学报》2009,29(3):62-66
为了满足临床吸入一氧化氮（NO）治疗安全与可靠的要求,研制一种和呼吸机同步的一氧化氮吸入装置是至关重要的．该装置使用气体流量计（GFM）检测呼吸机的吸气流量,通过气体稀释公式计算出在治疗条件下NO标气的流量,并由质量流量控制器（MFC）来控制NO标气送往呼吸回路,同时采用NO／NO2电化学传感器对进入人体前的治疗气中NO浓度和二氧化氮（NO2）浓度进行监测．试验结果表明：该一氧化氮吸入装置供N0标气相对于呼吸机供气滞后不到200ms,NO气体的用量相对于持续供气时节约了E／（I＋E）（吸呼比：I：E）、NO2的生成量〈2mg／L,从而不仅实现了监测与配气的智能化,而且也提高了NO治疗气精度、确保了治疗的可靠性与安全性． 相似文献
15.
一氧化氮是一种气体性细胞间信息分子,在肠缺血再灌注损伤中具有重要的作用。文章介绍一氧化氮合酶的生物学特性、在肠道的分布和一氧化氮的作用等方面的研究进展。 相似文献
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目的：建立阿魏酸甲酯一氧化氮供体（FMND）的反相高效液相色谱分析方法,并对其在小鼠体内的药动学参数进行测定。方法：以乙酸乙酯提取后,漩涡,高速离心,氮气吹干,流动相复溶后进样。色谱条件：流动相为甲醇：水（70：30）,流速：1．0mL/min。柱温：30℃。结果：小鼠灌胃给予50mg/kg的FMND后吸收较快,迟滞时间为6．6min,约1．5h达到血药浓度高峰。体内分布符合有时滞的二室模型。分布半衰期为1．04h,消除半衰期为9．44h,吸收半衰期为0．94h。结论：阿魏酸甲酯一氧化氮供体在小鼠体内吸收较快,分布平衡相对较快,消除半衰期较长。 相似文献
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《实验室研究与探索》2020,(6)
为了将信号分子NO的检测探针应用于细胞生物学实验,使用NO荧光探针DAF-FM双乙酸盐和小鼠腹腔巨噬细胞,设计了"荧光探针检测巨噬细胞中NO含量"的实验项目,并在本科生细胞生物学实验课中实施。得到一定浓度脂多糖和食用菌多糖处理可显著增强巨噬细胞内NO荧光探针平均光密度值(P <0.05)的实验结果。实验表明,NO荧光探针能直观显示细胞中NO合成量的变化,可作为一种简便和可视化的信号分子检测方法,应用于细胞生物学实验教学。 相似文献
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采用水培法研究了外源NO对特芥根系Cu毒害的缓解效应.结果表明,低浓度(5μM以下,NO的释放速率约为0.5nmol/sec)SNP对特芥根的生长有一定的促进作用,高浓度则抑制根的生长.5μM SNP处理能够明显缓解Cu对根生长的抑制、降低根中MDA的积累、促进根中Pro的合成. 相似文献
20.
一氧化氮(NO)参与肝细胞的多项生理功能调节,参与病毒性肝炎的病理过程。一氧化氮合酶(NOS)为产生NO的限速酶,与NO的各种生理功能密切相关。本文综述了NOS基因在正常肝组织和病毒性肝炎的不同表达情况及其作用和意义。 相似文献