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1.
大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性. 相似文献
2.
原花青素联用胡椒碱减轻抑郁样行为的机制研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨原花青素（proanthocyanidin,OPC）不同剂量联用胡椒碱（piperine,PIP）的抗抑郁样行为及其机制.方法：采用慢性不可预知性温和应激模型,连续造模联合给药21d后,d 22测定小鼠悬尾、强迫游泳不动时间;用高效液相电化学法测定小鼠海马和前额叶皮层中单胺递质及其代谢产物的含量,荧光分光光度法检测全脑单胺氧化酶活性.结果：与正常组相比,模型组小鼠悬尾和强迫游泳测试中的不动时间显著增加;同时其海马、前额叶皮层中5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）含量显著下降,但5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）与5-HT比值（5-HIAA/5-HT）显著上升.OPC （50、25、12.5 mg·kg-1）剂量组联用PIP（5 mg·kg-1）能够逆转这种现象.此外,OPC （50、25、12.5 mg·kg-1）剂量组联用胡椒碱（5 mg·kg-1）组还能降低由于应激引起的单胺氧化酶（monoamine oxidase,MAO）A型活性升高,但不影响单胺氧化酶B型活性.结论：原花青素联用胡椒碱可以改善由于慢性应激对小鼠造成的抑郁样行为,其机制可能与降低单胺氧化酶活性,增加单胺递质含量有关. 相似文献
3.
目的：观察决明子蛋白质和蒽醌苷对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆与相关酶及代谢产物的影响。方法：选用长期皮下注射D-半乳糖形成的衰老小鼠模型。结果：三等分辐射式迷宫（即Y-迷宫）及一次性被动回避反应测试,证实决明子蛋白质和蒽醌苷对衰老小鼠的学习记忆障碍有显著的改善作用;决明子蛋白质和蒽醌苷可显著降低衰老小鼠脑组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量、提高脑组织超氧化物岐化酶（SOD）水平和减少肝组织中脂褐素（LF）含量。决明子蛋白质尚能显著降低衰老小鼠脑组织中单胺氧化酶（MAO）含量。结论：决明子蛋白质和蒽醌苷具有抗衰老及促进学习记忆能力的作用。 相似文献
4.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
5.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献
6.
栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用.方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL·kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg·kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用.结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径.结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍. 相似文献
7.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
8.
昆明种小鼠100只随机均分10组：分别为口服和腹腔注射黄芩苷制剂大（2．0g／kg）、中（1．og／kg）、小（0．5g／kg）剂量组、阳性对照组（口服和腹腔注射地塞米松注射液0．01g／kg）和空白对照组（口服和腹腔注射等量生理盐水）,每天给药1次,连续给药7d,最后一次给药后30min,用二甲苯致小鼠耳廓肿胀,致炎1h后颈椎脱臼致死,冲下左右两耳片分别称重,测定小鼠耳廓的肿胀率和肿胀抑制率。结果：与生理盐水对照组比较,口服黄芩苷大剂量组小鼠耳廓的肿胀率显著降低（P〈0．01）;腹腔注射黄芩苷大剂量组小鼠耳廓肿胀率显著降低（P〈0．01）,中、小剂量组肿胀率降低（P〈0．05）。表明黄芩苷口服或腹腔注射对小鼠均具有一定的抗炎作用,呈现量效关系,且腹腔注射抗炎效果强于口服。 相似文献
9.
目的：研究甲基苯丙胺（MA）对小鼠空间学习能力的影响.方法：本研究以C57BL/6雄性小鼠为研究对象,随机分为四组：2mg·kg-1MA剂量组、5mg·kg-1 MA剂量组、10mg·kg-1 MA剂量组、及盐水对照组（Saline.。腹腔注射给药（i.p）,重复给药7天后第二天采用Morris水迷宫实验方法观察各组小鼠的空间学习能力,并进一步采用Western Blot实验方法观测了10mg·kg-1MA剂量组大脑前额叶皮质内MAPK通路ERK分子的表达情况.各组数据以均数±标准差（x±sd）表示,采用SPSS13.0统计软件,逃避潜伏期（escape latency,EL）采用重复测量方差分析,其余采用单因素方差分析（one way anova）,α取0.05.结果：10mg·kg-1MA组小鼠EL延长且大脑前额叶皮质内ERK、pERK表达降低（p〈0.05）;结论：短期内反复大剂量使用MA（10mg·kg-1）对小鼠空间学习能力有损伤,并且此损伤作用可能与MA所致小鼠前额叶皮质内ERK、pERK表达降低有关. 相似文献
10.
黄芩苷片对缺血性大鼠脑组织中神经营养因子的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：观察黄芩苷片对缺血性大鼠不同时段脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、脑组织神经生长因子（nervegrowth factor,NGF）含量的影响,探讨黄芩苷片抗脑缺血损伤的机制。方法：参照Longa法复制脑缺血模型,用黄芩苷片干预,ELISA法测定脑组织BDNF、bFGF、NGF含量。结果：脑缺血12h和24h,黄芩苷片组脑组织BDNF含量均降低、bFGF含量增加;脑缺血12h和24h,模型组脑组织神经营养因子NGF含量反应性增加。结论：黄芩苷片在对脑缺血损伤神经元的保护作用中,能促进星形胶质细胞等产生bFGF。 相似文献
11.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献
12.
目的：：观察三叶悬钩子乙醇提取物对大鼠酒精性肝炎的保护作用。方法：90只大鼠,随机分为6组,每天上午8：00灌胃1次,正常组大鼠灌胃给蒸馏水,其余5组大鼠灌胃给白酒,连续灌胃28 d,建立大鼠酒精性肝炎模型;第15天开始,每天上午9：00各组大鼠均以相应药物灌胃1次,连续灌胃14 d;第28天末次灌胃后,取血、取肝脏,检测血清天门冬氨酸氨基转移酶（GOT）、丙氨酸氨基转移酶（GPT）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;观察肝脏指数及肝组织病理变化。结果：三叶悬钩子乙醇提取物能显著降低肝炎大鼠GPT、GOT活性和MDA含量,能显著提高肝炎大鼠SOD活性;能显著降低肝炎大鼠肝脏指数;能显著减轻肝炎大鼠肝组织水肿和脂肪变性。结论：三叶悬钩子对大鼠酒精性肝炎有保护作用。 相似文献
13.
目的：研究AST （astaxanthin,AST）对甲基苯丙胺（methamphetamine,MA）诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤（PC-12）细胞氧化损伤的保护作用.方法：选取PC-12细胞体外培养后,随机分为正常对照组、甲基苯丙胺组、低剂量AST（0.1 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、中剂量AST （1.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组、高剂量AST（10.0 μmol·L-1）＋甲基苯丙胺组,通过研究PC-12细胞的存活率以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,还原性谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量的变化,评价AST的保护作用.结果：甲基苯丙胺能导致细胞存活率下降,同时也使SOD活性和GSH的含量降低,MDA含量增加.经过一定浓度的AST共处理后,细胞存活率显著提高,SOD活性和GSH含量也显著提高,MDA含量显著降低.结论：AST对甲基苯丙胺诱导的PC-12细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关. 相似文献
14.
目的：探讨原花青素干预对运动员大强度离心运动后不同时点肌肉酸痛程度及血IL-6、T-AOC、SOD、MDA水平变化的影响。方法：运动员16名,随机均衡的分为对照组（A组）、实验组（B组）。受试对象服药2周后,进行一次大强度离心跑台运动,建立运动延迟性肌肉酸痛模型,并分时点测定主观感觉酸痛阈和血IL-6、T-AOC、SOD、MDA。结果：A、B两组主观感觉酸痛阈各时点均显著低于运动前,A组运动后各时点均显著低于B组同时点;A、B两组运动后血浆IL-6浓度均表现为先升高后降低,运动后即刻达峰值。A组运动后IL-6各时点显著高于B组同时点;A组运动后T-AOC各时点均显著低于B组同时点;A、B两组运动后SOD活性表现为先升高后降低,A组运动后各时点SOD活性实验组显著低于B组同时点;A、B两组运动后即刻MDA水平升高至峰值,随后下降,A组运动后各时点MDA水平均显著高于B组同时点。结论：原花青素可减轻大强度离心运动导致的DOMS,抑制IL-6的产生,能有效提高增强机体抗氧化能力。 相似文献
15.
目的：探讨脑卒中后抑郁症（post stroke depression,PSD）的发生率、临床特点及度洛西汀干预治疗效果.方法：对2010年3月至2012年12月住院及门诊确诊为脑卒中并发抑郁症的58例患者进行统计分析,在治疗脑卒中的同时随机分成治疗组和对照组,分别给予度洛西汀和阿米替林治疗.结果：脑卒中后抑郁症发生率为42.6％,其发生率与卒中类型及卒中的病灶部位无关,两组药物均能快速起效,治疗1、2、4、8周后HAMD评分较治疗前差异有统计学意义（P＜0.05）,两组药物HAMD评分无统计学意义（P＞0.05）,不良反应TESS评分有统计学意义（P＜0.05）.结论：脑卒中后抑郁症为脑卒中常见并发症,应重视卒中后抑郁症的预防和治疗.度洛西汀治疗PSD安全有效,值得进一步推广. 相似文献
16.
目的通过17周大强度递增负荷运动训练,实现雌性大鼠动情周期渐进性抑制,研究大强度递增负荷运动对雌性大鼠骨代谢生化标志物BGP、TNF-α值的影响。方法以200只3月龄雌性SD大鼠为实验对象。分为对照组（N=100）和运动组（N=100）,构建SD雌性大鼠动情周期抑制模型。随机选取训练4、9、13、15、17周运动组和同期对照组大鼠,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清BGP、TNF-α值。结果17周大强度递增负荷运动对大鼠血清BGP、TNF-α值变化趋势有影响,但运动组与对照组间比较无统计学意义。 相似文献
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目的：探讨小剂量甘露醇静滴对高热患儿退热效果及作用机理。方法：将住院的285例患儿随机分成治疗组（134例）和对照组（151例）,治疗组在对照组治疗基础上加用小剂量甘露醇静滴,降温效果进行对照观察。结果：治疗组显效率31.34％,对照组显效率21.19％,无统计学意义（P〉O.05）,但治疗组总有效率76.87％,对照组59.60％,优于对照组（P〈O.005）。结论：其方法简单、有效、安全。可快速退热,缩短热程。 相似文献
19.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
20.
探讨甲醛染毒对运动大鼠血红蛋白(HB)含量的影响及刺五加的保护作用.采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛染毒剂量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠HB含量.实验结果表明,模型组与对照组相比,模型组大鼠血HB含量均明显低于对照组(P0.05);刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠HB含量均明显高于模型组(P0.05).由实验得:甲醛可以造成运动大鼠HB含量降低,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性. 相似文献