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在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上 ,采用放射性免疫法 ,测定 β—EP和性激素 ,观察不同负荷训练对大鼠下丘脑、垂体、血浆 β—EP和血浆T、FSH、LH、P、E2 的影响 ;AMI与 β—EP和性激素的关系。结果显示 ,长期大强度负荷使训练组A动情周期抑制 ,表现为低促性腺类固醇、低促性腺激素 ,而下丘脑、血浆 β—EP含量明显升高。短期适宜强度负荷使训练组C血T明显升高 ,长期大强度负荷使训练组A血T明显下降。经 1周休息后 ,β—EP、P、T、FSH已基本恢复 ,但LH、E2 未完全恢复。提示 :β—EP对下丘脑GnRH释放具有直接抑制效应。血T升高可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑—垂体性腺轴继发AMI。AMI经及时合理适当调整 ,大部分性激素是可以逆转的。 相似文献
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运动性动情周期抑制的大鼠下丘脑、垂体、血浆β-EP和性激素的变化 总被引：4，自引：0，他引：4
在建立递增负荷训练的运动性闭经动物模型的基础上,采用放射性免疫法,测定β-EP和性激素,观察不同负荷训练对大鼠下丘脑、垂体、血浆β-EP和血浆T、FSH、LH、P、E2的影响;AMI与β-EP和性激素的关系.结果显示,长期大强度负荷使训练组A动情周期抑制,表现为低促性腺类固醇、低促性腺激素,而下丘脑、血浆β-EP含量明显升高.短期适宜强度负荷使训练组C血T明显升高,长期大强度负荷使训练组A血T明显下降.经1周休息后,β-EP、P、T、FSH已基本恢复,但LH、E2未完全恢复.提示:β-EP对下丘脑GnRH释放具有直接抑制效应.血T升高可直接对抗雌激素或负反馈作用于下丘脑-垂体性腺轴继发AMI.AMI经及时合理适当调整,大部分性激素是可以逆转的. 相似文献
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运动性月经失调与内源性鸦片肽及儿茶酚雌激素的关系(综述) 总被引：1，自引：0，他引：1
郑陆 《山东体育学院学报》1993,(1)
女子从事剧烈运动和耐力训练可发生运动性月经失调(AMI)。为此许多学者从内分泌学和生理学角度进行了大量调研,但AMI的发病机制仍未搞清。70年代以来,随着放免等先进科技手段的应用,内源性鸦片肽和儿茶酚雌激素在AMI发生过程中的可能作用正逐渐为人们所重视。在基础状态下,β—内啡肽通过直接抑制下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)释放而降低黄体生成素(LH)水平,且仅发生在雌激素占主导地位的卵泡晚期和黄体中期。儿茶酚雌激素在月经周期调控中具有重要作用,其中一些似乎可抑制LH水平,另外一些则致LH峰产生,且其活性亦依赖于充分的雌激素环境的存在。另外,内源性鸦片肽和儿茶酚雌激素能抑制泌乳素释放,这可能是通过干扰泌乳素释放的抑制因素多巴陵的分泌而实现的。儿茶酚雌激素尚可刺激黄体溶解剂前列腺素F_2~-α的释放而产生抗LH效应。 许多学者对运动中,后β—内啡肽的变化进行了调研,但有关儿茶酚雌激素与体育运动关系的研究则极为少见。有学者提出,人体存在一个由内源性鸦片肽/儿茶酚雌激素反馈系统控制下的GnRH/促性腺激素分泌活动,而许多AMI的发生与该系统的反馈活动密切相关。 相似文献
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运动对肥胖女性瘦素和性发育影响的研究进展 总被引：1，自引：1，他引：0
大量研究表明,女性青春期肥胖常常引起性发育不良。近年研究认为肥胖基因表达产物瘦素与下丘脑-垂体-卵巢轴的功能关系密切:肥胖会引起瘦素抵抗,高瘦素水平可导致下丘脑-垂体-性腺轴功能障碍,进而影响青春期启动和性发育。有氧耐力训练可有效降低肥胖者体内的高瘦素水平,减少其对下丘脑-垂体-性腺轴的影响。本文就瘦素与青春期的关系及运动对减肥和性发育影响的研究进展作一综述。 相似文献
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递增负荷运动过程中ER、PR水平的变化及其与性腺类固醇的关系 总被引：2，自引：0，他引：2
低性腺类固醇水平是AMi的重要特征之一.为了探讨低性激素环境下ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）的变化特点及激素与受体间的相互影响作用关系，并探讨其在运动性月经失调中的作用机制，本研究对递增负荷运动过程中及4个恢复期后，大鼠子宫和卵巢ER、PR及血清E2、P水平的变化进行了连续监测.结果显示，血清E2、P随运动负荷量的加大而逐渐降低，组织ER、PR水平随运动负荷量的加大呈渐进性升高.受体水平在停训后的恢复期内随着E2、P水平的回升，逐渐回落.结果表明，运动中受体水平的变化可能为非激素依赖性升高，这种升高或许是机体对长期运动训练造成的低性激素环境的一种适应性反应，可能是AMI病理机制过程的重要一环.恢复期受体水平的恢复与E2水平的升高具有直接关系。 相似文献
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一般来说,女性到了十二、三岁,或者再迟一些,就会有月经来潮。它标志着女性性功能的成熟,已经从“小女孩”变成“大姑娘”了。但是,不少进入青春期的女性对于初次来月经感到不适应,感到羞涩的难堪,对于月经量过多或过少,或者出现月经来潮不准、闭经、行经时腹痛等情况,也不知如何处理,又不好意思就医或向人请教,在心理上造成一定的负担。今天我们就谈谈这些问题。进入青春期的女性,由于下丘脑的成熟,使脑垂体开始分泌促性腺激素,这些促性腺激素作用于卵巢,使卵巢开始进一步发育,分泌雌激素增多,女性的性器官 相似文献
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探讨威胁刺激下不同特质焦虑水平跆拳道运动员的视觉搜索效率。筛选高、低特质焦虑跆拳道运动员各30名作为被试,以威胁性图片为刺激材料,分别对其视觉搜索反应时和反应正确率进行考察。结果发现:1)反应时:高特质焦虑个体反应时显著长于低特质焦虑个体;在有威胁刺激条件下的反应时显著长与无威胁刺激条件下的反应时;男、女性别在反应时上无显著差异。2)反应正确率:特质焦虑跆拳道运动员在有威胁刺激条件下的反应正确率要显著低于无威胁刺激条件的反应正确率;女性跆拳道运动员在有威胁刺激条件下的反应正确率显著高于男性跆拳道运动员。 相似文献
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对递增负荷运动及恢复不同阶段大鼠卵巢及子宫的超微结构进行扫描电镜观察发现,卵巢上皮细胞形态、完整性及细胞间连接均出现明显改变,子宫上皮细胞微绒毛由轻度脱落到几乎完全缺失。结果表明,9周运动训练导致卵巢上皮及子宫内膜细胞的合成机能受阻,细胞呈现动情间期状态,与同期测定的低性激素水平及动情周期紊乱和抑制现象具有依从关系。经过4个动情周期的恢复,大鼠卵巢及子宫结构逐渐复原,为一可逆性变化过程。 相似文献
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递增负荷运动大鼠下丘脑-垂体超微结构变化及其恢复过程观察 总被引：3，自引：1，他引：2
对递增负荷运动及恢复不同阶段大鼠下丘脑及垂体组织细胞的超微结构进行了透射电镜观察，发现在长期递增负荷运动训练过程中，大鼠下丘脑弓状核神经元出现渐进性的细胞器变性、轴突髓鞘分离、突触小泡及微管微丝减少、树突棘减少等异常变化，垂体促性腺细胞及生长激素细胞出现渐进性的细胞器变性及核膜异常，溶酶体增多等，而ACTH细胞形态结构变化较小，与同期测定的较低FSH、IH水平和较高CRH及GC水平具有一致性。结果表明，长期训练可致大鼠脑组织神经元间的相互联系减弱，促性腺激素释放激素的合成及分泌均受到抑制。这种变化与训练周期的增长及运动负荷的增大具有显著递进关系。而经过4个动情周期的恢复，结构逐渐复原，为一可逆性变化过程。 相似文献
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运动性动情周期抑制雌性大鼠的骨结构与骨组织OPG mRNA、OPGL mRNA 的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
研究2月龄雌性SD大鼠进行10周大强度跑台运动后出现的运动性动情周期抑制现象,以模拟长期耐力运动训练后女运动员出现的运动性闭经病理现象,观察运动性动情周期抑制对骨组织结构的影响,探讨OPG、OPGL在运动性闭经致骨质降低中的作用。运用光镜、透射电镜观察股骨、椎骨的显微、超微结构、RT-PCR法定量测定大鼠股骨组织的OPG mRNA、OPGL mRNA的表达。结果与对照组相比,运动性动情周期抑制雌性大鼠的显微结构显示皮质骨变薄,破骨细胞的数目增多,松质骨的骨小梁数目减少、纤细、排列稀疏,超微结构显示衰老骨细胞的数目增多,少数细胞呈现凋亡早期特征,同时骨组织OPG mRNA表达降低,OPGL mRNA表达增加。结论:10周大强度跑台运动致运动性动情周期抑制雌性大鼠骨结构的完整性破坏,骨组织OPG/OPGL表达的降低是影响运动性动情周期、抑制雌性大鼠骨结构变化的重要原因之一。 相似文献
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不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核c-fos蛋白表达的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:观察不同游泳运动方式下大鼠中央杏仁核(CeA)中c-fos蛋白表达的规律,探讨不同游泳运动方式对CeA的影响机制。方法:建立大鼠游泳运动模型(间歇运动、持续运动),采用ABC特异抗体免疫组织化学方法,观察不同游泳运动方式下大鼠CeA中c-fos蛋白表达的变化,并通过图像分析系统和统计学软件进行图像与数据分析。结果:对照组大鼠CeA中fos阳性细胞表达不明显,模型组明显增多;持续组游泳运动结束后,60 min时fos阳性细胞表达达到峰值,然后回落;间歇组峰值时刻点与持续组相同,但间歇组各时刻点c-fos蛋白表达数值均高于持续训练组,且两组峰值间具有显著性差异(P<0.05)。结论:间歇运动对于大鼠CeA中c-fos蛋白表达的影响更为显著,运动强度与c-fos蛋白表达呈正相关。 相似文献
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目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献
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辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
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运动过程中糖皮质激素受体的变化 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨不同负荷量作用后的机体靶细胞GR的变化特征，本实验复制两种不同运动负荷量的动物运动模型，分别比较：(1)不同强度运动训练后大鼠心、肾胞液GR的变化；(2)7周递增运动负荷训练后大鼠肝胞液GR结合量的变化。采用竞争性蛋白结合分析法检测血浆皮质酮浓度；放射配体结合分析法测定靶细胞胞液糖皮质激素受体结合量。结果发现，运动后GR减少呈运动负荷量依赖性。对这种变化的可能机制和生理意义进行了讨论。 相似文献
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不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
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一次力竭性离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
骨骼肌损伤形态学研究是运动性骨骼肌损伤发生机制探索的基础。采用实验法,观察离心运动对大鼠肱三头肌超微结构影响的规律。结果显示:离心运动损伤模型可导致大鼠肱三头肌出现较典型的超微结构病理学改变,且线粒体、细胞核结构的变化同肌节改变或Z线流等结构改变一样,帮助界定骨骼肌损伤程度。 相似文献