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1.
服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究 总被引：1，自引：1，他引：0
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。 相似文献
2.
槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及运动能力影响的实验研究 总被引：6，自引：0，他引：6
董改宁 《西安体育学院学报》2006,23(2):73-75
通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,测试了大鼠骨骼肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。旨在研究槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及对运动能力的影响。结果表明,灌服槲皮素运动训练组及运动力竭组大鼠骨骼肌组织的T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、CAT活性高于其相应对照组;MDA含量低于其相应对照组。结论:槲皮素是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。 相似文献
3.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程. 相似文献
4.
大负荷运动对大鼠血清OPG、sRANKL、骨代谢及骨量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究大负荷运动对大鼠血清OPG、sRANKL、骨代谢生化因子(OC、ALP和TRAP)、骨密度(BMD)和骨量(BMC)的影响,20只6周龄大鼠随机分成2组:①对照组(Control group,CtrG)10只;②7周大负荷训练组(Overtraining group,OtrG)10只:进行7周的跑台训练。实验结束后所有大鼠处死并测定血清OPG、sRANKL、骨钙素(OC)、骨碱性磷酸酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)。同时测定股骨、腰椎BMD、BMC。结果表明经过7周大负荷运动训练,OtrG组大鼠股骨BMC、BMD及腰椎BMC明显低于CtrG组大鼠。OtrG组大鼠血清OPG水平明显低于CtrG组,而sRANKL却高于CtrG组大鼠,OPG/sRANKL比率下降。OtrG组血清OC、ALP和TRAP明显高于CtrG组。研究提示过度运动导致OPG/sRANKL比例下降可能是骨代谢率增快、骨量丢失的重要原因。 相似文献
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《西安体育学院学报》2016,(2):226-230
目的探讨2型糖尿病(T2DM)在膳食控制和有氧运动干预过程中的Apelin变化及其对血压的调节作用。方法对T2DM大鼠进行为期12周的有氧运动干预,在测定大鼠血压的同时,测定空腹血清apelin、一氧化氮(NO)和血浆血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量。结果 (1)与正常大鼠相比,T2DM大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血浆TXB_2含量显著升高,而血清apelin、NO含量显著降低;(2)长期的有氧运动可使T2DM大鼠SBP、DBP和血浆TXB_2含量显著降低,血清Apelin和NO含量显著增加(P<0.05)。结论 (1)随着T2DM的发展,apelin、NO生成减少,TXA_2生成增多,从而导致血压的显著升高。(2)长期有氧运动可抑制TXA_2生成,促进apelin和NO生成,对防止T2DM大鼠血压的升高具有非常重要的作用。 相似文献
6.
探索中药"补益汤"对血浆中支链氨基酸Val、Leu、Ile的积极影响.运用运动生物化学方法对大鼠建立实验模型,采用游泳训练并将大鼠分为安静对照组、训练对照组、安静中药组、训练中药组.实验10周后取材,液相色谱法检测大鼠血浆中缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)的浓度变化.结果发现,以补血、补阴类为主的复方补益药符合辩证施治的原则,对运动疲劳大鼠有积极恢复作用.服用"复方补益汤"大鼠在安静状态与训练状态下亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)增加明显,提高了大鼠机体运动训练能力与运动训练后恢复能力. 相似文献
7.
《西安体育学院学报》2014,(2):220-224
目的观察游泳训练对Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌MG53表达的影响,旨在探索游泳训练减轻胰岛素抵抗引起的机制。方法以成年(6周龄)雄性SD大鼠为实验对象,采用经典方法通过高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)建立Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型(2DMIR)。大鼠分为正常对照组(20只)、2DMIR组(20只),各组再分为非游泳训练组(10只)和游泳训练(10只)。游泳训练组分别给予一定时间和程序对大鼠进行游泳训练。采用血糖测定仪测定测空腹血糖(FBG)、放射免疫法试剂盒测定血清空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。半自动生化分析仪测定血清总胆固醇与甘油三脂。用鼠尾测压法测定大鼠血压。免疫印迹技术检测腓肠肌MG53及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达,荧光适时定量PCR技术检测MG53基因的表达。结果与对照组大鼠相比,2DMIR大鼠空腹血糖水平和胰岛素抵抗指数显著增加、GLUT4表达降低、腓肠肌MG53表达明显升高(均P<0.01)。游泳训练8周能显著降低2DMIR大鼠的代谢综合症的相关指标(体质量、胆固醇、甘油三酯、血压)、空腹血糖水平、胰岛素抵抗指数及腓肠肌MG53表达显著下降,GLUT4表达也明显上调(P<0.05)。结论游泳训练明显改善2DMIR大鼠胰岛素抵抗和血糖代谢。其机制可能与游泳训练通过降低骨骼肌MG53表达从而降低胰岛素受体降解和增强GLUT4功能有关。 相似文献
8.
研究过度训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响。对生长期大鼠采用跳跃训练的方法，建立过度跳跃训练模型。8周后测定大鼠的体重、血红蛋白、血尿素氮和血清睾酮、皮质醇等指标，同时测定其股骨生物力学性质。结果：(1)大鼠过度跳跃训练模型建立成功；(2)大鼠股骨纵轴方向成长受到了明显抑制；(3)大鼠股骨抵抗破坏和变形的能力降低，其脆性增大强度降低。结论：过度跳跃训练使大鼠股骨生物力学性质出现明显下降。 相似文献
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以不同鼠龄大鼠为研究对象，通过跑台建立大鼠递增负荷的运动模型，探讨耐力训练对不同鼠龄大鼠血清睾酮(T)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)的影响。结果认为。1．随年龄增加，大鼠血清T、LH和FSH水平下降，血清E2水平升高。说明，随年龄增加，大鼠性腺分泌功能可能出现下降。2．通过适宜负荷的运动训练可促使大鼠血清T水平显著增加，血清LH和FSH水平增加，血清E2水平下降。说明适宜负荷运动训练可减缓大鼠随年龄增加发生的性腺分泌功能的下降。 相似文献
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《体育科技文献通报》2004,(12)
G804.6过度跳跃训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响=Theinfluence to the biomechanical character of bone ofthe rat in growing[刊,中.A]/杨国敏(上海体育学院)∥体育学刊.-2004,11(3).-13-134参4表7(SJ)过度训练∥跳跃∥鼠∥生物力学∥骨∥影响 研究过度训练对生长期大鼠骨生物力学性质的影响。对生长期大鼠采用跳跃训练的方法,建立过度跳跃训练模型。8周后测定大鼠的体重、血红蛋白、血尿素氮和血清睾酮、皮质醇等指标,同时测定其股骨生物力学性质。结果:(1)大鼠过度跳跃训练模型建立成功:(2)大鼠股骨纵轴方向成长受到了明显抑制:(3)大鼠股 相似文献
11.
磷脂酶A2 对线粒体膜渗透性转运的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
力竭运动后,大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化,这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的,但不是唯一的条件,磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素,线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此,力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。 相似文献
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力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维线粒体钙含量和肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性变化 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨急性力竭运动后大鼠骨骼肌不同肌纤维内Ca^2 转运功能变化，测定了股四头肌红肌和白肌线粒体钙含量和肌浆网Ca^2 -ATP酶活性，结果红肌和白肌线粒体^2 含量增加，肌浆网Ca^2 -ATP酶活性降低，说明急性力竭运动后肌细胞内Ca^2 转动功能发生了改变，影响了肌肉收缩特性，从而导致了运动性疲劳的产生。 相似文献
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支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
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运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
16.
耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。 相似文献
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牛磺酸对疲劳运动大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中ＭＤＡ及ＧＳＨ含量的影响。结果表明,牛横酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高ＧＳＨ含量的作用。这可能是其线粒体膜保护机制之一。 相似文献
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过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
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为了探讨运动性肠功能紊乱的原因 ,将 2 4只 SD雄性大鼠随机分为 3组 ,即对照组 (C)、运动后 30 m in组 (EX1 )、运动后 6 0 m in组 (EX2 ) ,采用化学比色法测定力竭性游泳后 30 m in和6 0 min结肠组织 MDA、Free- SH含量和 Na - K - ATPase活性。结果显示 ,运动后 30 min和 6 0m in组 MDA含量显著增加 ,Free- SH含量显著下降 ,而运动后 6 0 m in组 Na - K - ATPase活性显著下降。结果提示 ,运动源性自由基产生增加使肠组织中游离巯基被氧化 ,导致 Na - K - AT-Pase活性下降 ,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素。 相似文献