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1.
目的：通过给训练小鼠灌服蜂胶,观察蜂胶对小鼠红细胞ATP酶活性的影响。方法：小鼠随机分为三组,训练组和训练＋蜂胶组进行四周递增强度的游泳训练,每周游泳6天。结果：（1）训练组与对照组相比,红细胞Na^＋-K^＋-ATP酶Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性显著降低,血浆MDA含量显著增高;（2）训练＋蜂胶组小鼠ATP酶活性显著高于训练组,血浆MDA含量显著降低。结论：蜂胶可以明显提高小鼠运动后Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性,此作用与蜂胶的抗氧化作用有关。 相似文献
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跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。 相似文献
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辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献
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力竭性运动对大鼠红细胞Na+-K+-ATP酶活性与红细胞免疫功能的影响 总被引：7，自引：0，他引：7
对大鼠进行力竭性跑台运动的实验研究，测定大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶的活性与红细胞免疫功能的变化情况。结果表明：力竭性跑台运动引起大鼠红细胞Na^ -K^ -ATP酶活性与红细胞免疫功能显下降，两具有显的相关性。 相似文献
6.
探讨太极拳锻炼对中老年人细胞代谢功能的影响。方法选取64名练习太极拳的中老年人为观察组，另选47名很少参加体育锻炼的人为对照组，采两组研究对象的静脉血，检验Na^＋-K^＋ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋ATP酶的活性，结果，观察组2种酶活性均高于对照组（P〈0．01）；性别间差异无显著性（P〉0．05），2种酶活性均与练拳时间呈正相关（P〈0．05）。结论是太极拳锻炼能提高中老年人红细胞膜ATP酶活性，改善细胞代谢的功能。练习拳时间越长，效果越好，从而促进健康，延缓衰老。 相似文献
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刘远新 《沈阳体育学院学报》2010,29(4):64-68
目的：观察大鼠耐力训练后停训对骨骼肌肌浆网钙转运功能的影响。方法：选用2月龄健康纯种雄性SD大鼠40只,随机分组即正常对照组（NC）8只、耐力训练组（TC）8只、耐力停训组（DT）24只。其中耐力训练组和耐力停训组的训练周期均为6周,6周训练后将耐力停训组根据停训的不同周期随机分为3组,即耐力停训2周组（DT1组）,耐力停训4周组（DT2组）,耐力停训6周组（DT3组）。采用动物跑台对实验对象进行递增负荷的耐力训练,达到耐力训练模型标准后,再采用不同周期的停训模型。使用全自动血细胞分析仪进行血液学指标的测定,采用酶偶联法对大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性进行测定;荧光分光光度计对大鼠肌浆网最大Ca^2＋摄取量和释放量进行测定。结果：①骨骼肌肌浆网Ca2＋-ATP酶活性和最大Ca^2＋摄取量：训练组较正常对照组显著增加（P〈0.01）;停训2周组与训练组比较变化不大（P〉0.05）;而停训4周、6周组与训练组相比较出现显著下降（P〈0.01）。②骨骼肌肌浆网最大Ca2＋释放量：训练组与正常对照组相比出现显著性增加（P〈0.05）;停训2周组与训练组比较差异不显著（P〉0.05）;而停训4周、6周组与训练组比较下降显著（P〈0.01）。结论：经耐力训练6周后,大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性增强,最大钙摄取及释放量出现增加。而停训2周时骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性、最大钙摄取及释放量下降不显著。停训4周及更长时间骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性及最大钙摄取及释放量下降显著。 相似文献
8.
目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献
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由运动引起的循环血中红细胞数量的减少或红细胞内血色素（或称血红蛋白，hh）不足称为运动性低色素，严重时会发展成运动性贫血。hh常用做为运动性低色素或运动性贫血的简易诊断指标。我国成年男运动员hh小于12g／dl，女运动员小于10．5g／dl，男女少儿运动员（小于14岁）hh小于12g/dl即诊断为运动性贫血，运动员仅仅不贫血是不够的。 相似文献
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有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
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不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜ATP酶活性影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
对大鼠进行1个月的运动训练发现,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜ATP酶活性的变化,进而对其整体机能产生不同的影响。力竭运动后小负荷训练组红细胞膜Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可以提高安静时酶的活性,而且可增强其活性的储备力。大负荷训练组酶的活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性与功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的。运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,大负荷训练组活性的下降与其红细胞膜上脂质组成及其膜流动性的变化有关。 相似文献
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探讨不同时间负荷训练大鼠红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性。结果表明急性运动时红细胞产生氧化应激,而有氧训练使红细胞自由基代谢得以改善。运动训练改善红细胞自由基代谢和Na -K -ATP酶活性和每日训练持续时间有一定的关系,在一定程度上红细胞自由基代谢水平影响着红细胞膜功能蛋白活性。 相似文献
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目的:研究乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响。方法:应用细胞内微电极技术和微拉力描记法,研究不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力(n=10)、心肌细胞动作电位(n=6)的影响。结果:一定浓度的乳酸对心肌有负性肌力作用,心肌收缩力的降低随乳酸浓度的升高而更趋明显。4mmol/L乳酸溶液灌注后,心肌细胞跨膜电位的变化为Vmax显著降低(P<0.005)。结论:乳酸溶液达4mmol/L时导致0期去极化速度的降低,即Na+通道效率降低。乳酸浓度升高引起心肌收缩力下降,其可能机制为Na+内流减少,Na+-H+交换减少,造成细胞内H+浓度升高;经Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少,导致细胞内Ca2+超载。 相似文献
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不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
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目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。 相似文献