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王丹 《西安文理学院学报》2011,(2):9-13
随着生活节奏的加快、工作竞争激烈等应激因素的加剧,抑郁症的发病率逐年升高.最近研究表明抑郁症是与控制心境相关的大脑不同区域神经可塑性改变的结果,这些变化主要表现在海马区域神经发生减少,锥体神经元萎缩,神经胶质细胞密度减低,海马体积减小等.研究抑郁症病理机制,对治疗抑郁症至关重要.就海马及相关神经递质对抑郁症发病机制的影... 相似文献
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Eph/ephrin是目前已知的具有最多成员的蛋白受体酪氨酸激酶家族,在机体的发育过程中参与细胞迁移、轴突导向、血管形成及神经网络的形成,对成年中枢神经系统的神经再生和突触可塑性具有重要作用。通过激活或抑制Eph/ephrin 可调节损伤后的突触功能和干细胞分化,达到修复梗死灶、改善神经功能缺失的目的。该文对Eph/ephrin信号通路在成年动物海马区、室管膜下区及非传统神经发生区域内调节神经发生、迁移以及突触可塑性作用的研究进展进行综述。 相似文献
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张均田 《河北北方学院学报(医学版)》2011,(1)
阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关.在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失.神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因.已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失.因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生.我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生.提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物. 相似文献
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目的：观察人参皂苷Rg1的抗抑郁作用,探讨其抗抑郁机制。方法：采用小鼠悬尾实验（tail suspension test,TST）和强迫游泳实验（forced swim test,FST）建立急性应激模型,选择大鼠慢性温和不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）的方法建立长期抑郁模型。同时给予人参皂苷Rg1（5,10,20 mg·kg-1·d-1）和度洛西汀（10 mg·kg-1·d-1）,观察Rg1的抗抑郁作用。结果：在急性应激实验中,Rg1三个剂量组（5,10,20 mg·kg-1）均能够显著减少动物的不动时间。慢性应激后,采用强迫游泳和糖水消耗实验进行行为学检测,与模型组相比,Rg1三个剂量均能够显著减少大鼠在强迫游泳实验中的不动时间,增加糖水偏好实验的糖水消耗百分比,延长动物的睡眠时间。机制研究证明,Rg1可抑制PDE4引起环腺苷酸（cyclic adenosine monophsphate,cAMP）的累积,进而激活cAMP介导的抗抑郁信号转导途径,还可增加雄激素水平,而雄激素又能拮抗糖皮质激素的释放和增加基础突触传递。此外,增加突触新生也是抗抑郁的重要机制。结论：人参皂苷Rg1对小鼠急性应激和CUMS诱导的大鼠抑郁行为有显著的改善作用,并可能通过调节神经递质和激素的释放、减少糖皮质激素含量、增加神经营养因子的表达以及增强突触可塑性来发挥抗抑郁作用。 相似文献
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对大鼠力竭性游泳和跑台跑运动后即刻的胃溃疡分数和运动时间进行了比较研究 ,以筛选运动应激性溃疡的建模方法。结果 :力竭性游泳运动和力竭性跑台跑运动都可导致大鼠胃粘膜呈点状或条索状的出血或溃烂 ,产生运动应激性溃疡 ;但游泳运动组动物运动时间显著延长 (p <0 .0 5) ,溃疡分数显著升高 (P <0 .0 5)。提示 :二者均可作为复制运动应激性溃疡模型的方法 ,但力竭性游泳运动较跑台跑运动更易成功复制运动应激性溃疡模型。 相似文献
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为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。 相似文献
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本研究采用2(应激情境:高水平应激情境和低水平应激情境)×2(认知风格:场依存和场独立)被试间设计,从心理和生理两方面考察了不同认知风格的大学生应激反应的差异.结果发现:(1)在高应激水平下场依存型的大学生的心理和生理反应程度都显著高于场独立型的大学生;(2)在低应激水平下场依存型与场独立型的大学生的心理反应没有显著的差异,生理反应有差异;(3)场依存型的大学生在不同应激水平下的心理和生理反应程度有显著的差异;(4)场独立型的大学生在不同应激水平下的心理和生理反应程度没有显著的差异. 相似文献
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目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献