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1.
[目的]了解室内装修污染物苯系物及甲醛对小鼠微核和精子的联合毒性.[方法]选用健康小鼠以静式吸入染毒,苯、甲苯、二甲苯及甲醛联合染毒剂量(mg/m3)分别为低剂量组:0.5+1.5+1+1、中剂量组:1+3+1.5+2、高剂量组:2+4.5+2+3,每日染毒8 h,连续染毒5 d,染毒结束后1 d处死动物,检测小鼠骨髓细胞中嗜多染红细胞(PCE)微核率;染毒结束后35 d处死动物,检测雄性小鼠精子畸形率;另设阴性和阳性对照组,阴性对照组采用新鲜空气,阳性对照组腹腔注射一定剂量的环磷酰胺溶液.[结果]联合染毒后实验组小鼠的PEC微核率与阴性对照组相比显著增高(P<0.01);联合染毒后实验组雄性小鼠精子受到损伤,精子畸形率明显增高(P<0.01),苯系物及甲醛具有协同作用,且染毒结束后35 d仍高于阴性对照组(P<0.01).[结论]苯系物及甲醛联合毒作用能够诱导小鼠骨髓细胞中PCE微核率和精子畸形率增高. 相似文献
2.
用ρPb2＋和ρCd2＋分别为25.0,50,0,100.0,200.0,400.0mg/L的溶液及二者的混合溶液对蚯蚓进行急性毒性实验,经2,4,6,8,10,12d染毒处理后,用原子吸收分光光度计测定镉、铅在蚯蚓体内的富集量.结果表明：在实验剂量范围内,镉、铅的富集量随染毒时间的延长而增加,随着浓度的增大而增加,呈剂量效应变化.不同浓度的镉、铅胁迫下,蚯蚓对镉或铅富集的量与富集速率各不相同.蚯蚓对铅的富集量远远大于镉.表明蚯蚓可用于环境重金属污染监测和净化环境重金属污染. 相似文献
3.
探讨PFOS对雄性小鼠睾丸细胞凋亡以及相关基因表达的影响。40只雄性昆明系小鼠随机分成PFOS 0、1.25、2.5、5.0和10.0 mg/kg,共5组,通过饮水方法染毒35天。处死小鼠,取睾丸,流式细胞仪观察细胞凋亡RT-PCR观察Bax和Bcl-2基因表达。细胞凋亡率随着PFOS的浓度增加而增加,各剂量组与对照组比较均有显著性差异;10mg/kg/d PFOS实验组小鼠睾丸组织中Bax基因表达与对照组比较显著上升(p<0.05),其他剂量组变化与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。随着染毒剂量的增加,Bcl-2基因表达下降,5.0、10.0 mg/kg/d PFOS实验组与对照组相比差异有统计学意义(分别为p<0.05,p<0.01)PFOS能够引起睾丸细胞凋亡增加,Bax和Bcl基因表达改变可能是其机制之一。 相似文献
4.
60只体重20±2 g昆明系雌性小鼠,随机平分为6组,采用寇氏法测定雌性小鼠硼酸的半数致死量(LD50),并研究急性硼酸中毒对小鼠部分内脏器官的损伤与毒性作用。结果显示:中毒小鼠出现呼吸急促,被毛松乱,震颤,粪便不成形等现象;剖检可见胃肠臌胀,肝脏充血,脑充血、水肿;显微观察见肝细胞索变窄,淤血明显,细胞结构模糊,脱落;肾脏肾小球萎缩严重,肾小管内皮细胞胞核裸露,细胞溶解,近曲小管萎缩,胞核浓染;并随给药浓度增加死亡率递增,根据寇氏法测得硼酸对雌性小鼠的LD50为:3749.73 mg/kg。研究结果表明,硼酸属于低毒化合物;急性硼酸中毒对雌性小鼠具有明显的损伤和毒性作用。 相似文献
5.
选择成年健康雄性大白鼠30只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V 5组.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组用钼酸铵水溶液经口接毒,剂量分别为365mg/kg(1/2LD50)、176.5mg/kg(1/4LD50)和94.5mg/kg(1/8LD50),每天一次,连续5天;Ⅳ组(阳性对照组)于处死前1.5～6h一次腹腔注射3mg/kg秋水仙素;V组不给药作为阴性对照组,以观察钼对大白鼠精子形态的影响.结果显示:与V组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大白鼠精子畸形率差异极显著(p＜0.01).说明钼酸铵可致大白鼠精子畸变,畸变主要发生在头部. 相似文献
6.
目的:观察表达不同接头(Linker)长度的巨噬细胞源趋化因子(MDC)与CVB3VP1融合基因疫苗的免疫效果.方法:将6～8周龄雄性BALB/C小鼠随机分为A～D 4组,分别肌肉注射pcDNA3、pcDNA3/VP1、pcDNA3/MDC-L10-VP1、和pcDNA3/MDC-L19-VP1,每次接种100μg/只,4周注射一次,共3次,第3次免疫后3周,每组取3只小鼠,制备脾细胞,用CCK-8法检测脾淋巴细胞增殖活性和特异性CTL杀伤活性;每组取3只小鼠以3LD50CVB3病毒攻击,第7天处死,取心脏,制备石蜡切片,观察各组小鼠心肌病理学改变;每组取8只小鼠用5LD50的CVB3腹腔内攻击,观察并记录小鼠死亡情况至感染后的第21天.结果:第3次免疫后,D组中小鼠脾淋巴细胞增殖活性和特异性CTL杀伤活性显著高于其它各组(P<0.01);以5LD50CVB3感染小鼠后,D组小鼠存活率最高;以3LD50CVB3病毒攻击后,D组小鼠心肌病理改变最轻.结论:融合基因疫苗pcDNA3/MDC-L19-VP1能诱导小鼠对CVB3VP1产生较强的特异性免疫应答,提高小鼠的生存率. 相似文献
7.
目的:研究昆明鼠腹腔注射甲苯急性中毒的自主活动性改变,脑组织形态病理学改变及免疫组织化学研究其神经递质与酶的改变;探究甲苯急性中毒神经损伤。方法:昆明鼠随机分成6组,8000mg/kg,4000mg/kg,2000mg/kg,1000mg/kg,500mg/kg等不同剂量甲苯小鼠腹腔注射制作急性中毒模型,NS对照组,4d、6d、8d、10d、12d、14d运用程控自主活动箱检测神经兴奋性变化;选择2000mg/kg、1000mg/kg、500mg/kg剂量组及NS组,1d、7d、14d取小鼠的脑组织,常规石蜡包埋和切片。HE染色、Nissl硫堇染色观察脑组织病理学改变;免疫组织化学ABC法,研究小鼠大脑皮层的ChAT、GABA、Glu阳性细胞的表达变化。结果:与对照组比较:(1)甲苯急性中毒后,自主活动明显降低(p<0.05),2000mg/kg与1000mg/kg、500mg/kg比较有差异(P<0.05)。(2)脑HE染色显示甲苯组1d无明显变化,7d神经胶质细胞可见空泡变性,14d神经胶质增生,随剂量增加而严重;Nissl硫堇染色显示染毒各组与NS组比较在1d无变化,14d尼氏体减少,核空泡化,并随剂量增加而严重;免疫组织化学显示:ChAT免疫阳性细胞主要分布大脑皮层,1d未见明显变化,14d明显减少;GABA免疫阳性细胞在大脑皮层和海马广泛分布,1d、7d各剂量组未见明显变化,14d轻度减少;Glu免疫阳性细胞1d各剂量组未见明显变化,14d减少明显。结论:(1)中毒小鼠自主活动性降低(P<0.05);(2)脑组织神经元凋亡,神经递质表达和含量的改变。 相似文献
8.
《湘南学院学报》2020,(5)
为了探究8-羟基喹啉经口灌胃对小鼠的半数致死量(LD_(50))及小鼠肾脏氧化损伤的影响,首先采用改进寇氏法实验获得8-羟基喹啉的LD_(50),然后根据8-羟基喹啉的LD_(50)设定低、中、高3个剂量的实验组、溶剂对照组、空白对照组,连续给药7 d后取其肾脏,检测肾脏脏器系数,检测组织内丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和过氧化氢酶(CAT)活力.研究结果表明,8-羟基喹啉对小鼠的LD_(50)为139.96 mg·kg(-1),95%置信区间131.9～148.5 mg·kg(-1),95%置信区间131.9～148.5 mg·kg(-1);与对照组比较,溶剂组小鼠肾组织氧化损伤各指标无显著性差异;高浓度组,肾脏脏器系数值升高显著;8-羟基喹啉低、中、高3个剂量组的小鼠肾组织CAT活力下降,MDA含量增加均差异显著(P<0.05)且呈剂量—效应关系;高浓度组的小鼠肾组织T-SOD含量下降差异显著(P<0.05),各浓度组GSH-Px含量逐渐上升但无显著差异(P>0.05).实验浓度范围内8-羟基喹啉经口灌胃对小鼠肾组织具有氧化损伤作用. 相似文献
9.
不同浓度铅处理对桐花树叶片生理指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以红树植物桐花树2a生龄苗为试验材料,采用淡水水培法研究了不同浓度Pb2+(0 mg/L(对照组)、10mg/L、25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、300mg/L、500 mg/L)对桐花树叶片的超氧负离子(O2-)、丙二醛(MDA)含量、过氧化物酶(POD)与超氧化物歧化酶(SOD)活性、蛋白质以及可溶性总糖量含量的影响.结果表明:随着Pb2+浓度的升高,桐花树叶片中O2-和MDA含量均呈上升趋势,且均显著高于对照,最高值范围是在Pb2+浓度100～500mg/L;而蛋白质含量和POD的活性则呈下降趋势,且均显著低于对照.SOD活性在铅胁迫浓度为10 mg/L时达到最大,当高于10mg/L时,则随Pb2+浓度的升高而下降.可溶性糖含量在Pb2+浓度为0～300 mg/L时,随Pb2+浓度的升高而显著增大.试验表明:桐花树叶片在浓度为10～100mg/L铅处理下,可以通过自身的内在调控抵御铅污染,即轻度的铅污染有利于桐花树的生长;在300～500mg/L高浓度铅胁迫下,各种生理指标出现衰减,显示高浓度铅胁迫的抑制效应,不利于桐花树生长. 相似文献
10.
[目的]利用微核试验研究CpGODN的遗传毒性.[方法]分别以10μg/只、100μg/只、300μg/只3个不同剂量CpGODN0.1ml腹腔注射染毒健康昆明小鼠,24h后以同样剂量再次注射染毒,6h后脱颈处死动物,制片,观察并计数嗜多染红细胞微核试验,进行统计分析.[结果]CpGODN在各实验组的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率与盐水阴性对照组比较差异无显著性意义(P>0.05),与环磷酰胺阳性对照组相比具有极显著差异(P<0.01).[结论]所选用CpGODN在受试剂量下不能诱发小鼠股骨骨髓微核的增加,说明微核试验阴性. 相似文献