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1.
长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献
2.
《科技通报》2015,(11)
目的:探讨参黄散对术后肠动力障碍大鼠胃肠功能、血清Ghrelin水平及其平滑肌受体表达的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、参黄散组,GHSR拮抗剂组,每组再随机分为造模后6、12、24、48、72 h和1周组,每组6只。GHSR拮抗剂组于造模前30 min以1μmol·kg-1剂量给予[D-Lys3]-GHRP-6腹腔注射。参黄散组和GHSR拮抗剂组造模后参黄散外敷大鼠的脾俞和肾俞,而假手术组(仅行剖腹探查术)和模型组造模后使用等量细沙包外敷脾俞和肾俞。各组于造模后6、12、24、48、72 h和1周时间点观察大鼠胃肠道传输几何均数和血清Ghrelin水平,另取造模后72 h各组大鼠10 cm上段空肠测定小肠平滑肌细胞Ghrelin受体(GHS-R1a)的表达。结果:与假手术组相比,模型组血清Ghrelin水平和胃肠道传输几何均数在造模后6、12、24、48和72 h时间点均降低(P0.05,P0.01);在24、48、72 h时间点参黄散组较模型组血清Ghrelin水平和胃肠道传输几何均数明显增加(P0.05,P0.01),较GHSR拮抗剂组胃肠道传输几何均数明显增加(P0.01);在12、24、48和72 h时间点参黄散组血清Ghrelin水平与胃肠道传输几何均数的变化呈显著性正相关,r1(P0.01)。造模后72 h,模型组、GHSR拮抗剂组、参黄组和假手术组小肠平滑肌细胞GHS-R1a表达量逐渐增多。结论:参黄散具有显著促进术后肠动力障碍大鼠胃肠道传输功能,其作用机制可能与促进Ghrelin分泌和增加GHS-R1a表达有关。 相似文献
3.
目的:探讨氯沙坦对百草枯诱导HK-2细胞损伤的影响及机制。方法:常规培养HK-2细胞,分为空白对照组:未采用任何药物干预培养24h;模型组:以800μmol/L百草枯培养24h;氯沙坦预治疗组:先以75μmol/L氯沙坦培养1h,再以75μmol/L氯沙坦+800μmol/L百草枯培养24h。观察各组细胞TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6的表达。结果:与空白对照组相比,模型组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达升高(P0.05);与模型组相比,氯沙坦预治疗组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P0.05)。结论:氯沙坦预处理能够抵抗百草枯诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与抑制TLR-4/NF-?B信号通路活化,减少炎症因子的表达有关。 相似文献
4.
目的:观察大鼠急性脊髓损伤后GFAP在受损脊髓的不同时间点的表达变化,分析GFAP在脊髓内源性神经干细胞的增殖和分化过程中的作用机制,明确川芎嗪治疗脊髓损伤的分子机制。方法:将SD大鼠随机分组后利用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型。于造模后第8h、1d、3d、7d、14d、28d每组分别处死6只大鼠取材,免疫组化检测Brdu+、Nestin+细胞的表达及GFAP表达变化情况,并对结果进行统计分析和相关性分析。结果:脊髓损伤后,Brdu+细胞被激活,在脊髓中的表达明显增多,在脊髓白质、灰质及中央管室管膜区均有表达。Brdu+、Nestin+、GFAP+细胞表达均在第7天达到峰值,随后逐渐减少,且在损伤后第7天、14天、28天,川芎嗪组与C组比较均有显著差异(P0.01)。经对GFAP、Nestin+和Brdu+细胞在脊髓中的表达数进行相关性分析,GFAP表达与Nestin+细胞表达呈正相关趋势。结论:(1)川芎嗪能够促进脊髓损伤后GFAP的表达;(2)川芎嗪能够对脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖分化有促进作用;(3)脊髓损伤早期GFAP的表达与脊髓内源性干细胞的增殖分化呈正相关趋势。 相似文献
5.
野生青杠菌是西藏林芝原始森林中特有的林下资源之一,一般生长在青杠木下,故名为青杠菌。西藏林芝青杠菌是在每年的6～9月之间生长,每年产量一般高于其他菌类,青杠菌中提取的多糖,具有抗肿瘤、抗凝血、降血糖、提高肌体免疫功能等生理活性。本研究用水提法,采用的料水比为1：24,浸提温度：70℃,浸提时间：3h,浸提两次;提取液浓缩至1/14,醇沉工艺条件为3倍体积70%乙醇醇沉12h;用1：4的氯仿-正丁醇溶液去蛋白,用15%双氧水进行脱色。去蛋白率=3.315%,粗多糖得率为12.484%,多糖中葡萄糖的浓度C=7.302μg/mL,粗多糖葡萄糖占0.585%。 相似文献
6.
5名正常男性年龄29±5岁(M±SD)。病史和检查排除了内分泌、心血管和肝肾临床和生化病变,体重均在理想体重的±5％范围内,无近期服药史。实验前三天起,饮食固定。每日摄入2400卡。其中糖400g,蛋白质70g,脂肪60g。早餐进食时间7:15,中餐11:15,晚餐5:00。早、中、晚热量分配为1/3、2/3、2/3。三天后,上午8点开始,每二小时抽取肘静脉血5ml,连续12次。血标用肝素抗凝(每ml加肝素14IU)。立即分离血浆,用本室建立的微量血红细胞胰岛素受体测定法检测红细胞的胰岛素受体。血细胞用白细胞分离液分离出纯的红细胞,用缓冲液洗二次。将细胞与A_(14-)~(125)Ⅰ胰岛素及标准单组份胰岛素反应24小 相似文献
7.
8.
《大众科技》2015,(8)
目的:观察Ihh/Gli1m RNA在脊髓中的分布及大鼠急性脊髓损伤后Ihh/Gli1m RNA信号通路对脊髓内源性干细胞增殖分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)。大鼠急性脊髓损伤模型用改良Allen's法建立。将大鼠于造模后不同时间点分别处死,取以损伤脊髓为中心长1cm的脊髓进行real-time PCR、原位杂交检测及免疫组化检测。结果:在成年大鼠脊髓中,Ihhm RNA在室管膜细胞仅有少量表达,其主要分布在白质区。Gli1m RNA主要表达在灰质区运动神经元核仁以外的细胞核内和胶质细胞额胞质。脊髓损伤后,Ihhm RNA和Gli1m RNA表达减少,第3至7天达到最低值后又缓慢增多;Nestin+细胞和Brdu+细胞在第3至7天达到最高值后缓慢下降。结论:脊髓损伤后Ihh/Gli1信号通路对内源性神经干细胞的增殖起负性调控作用。 相似文献
9.
[目的]研究促红细胞生成素对全脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α和凋亡相关蛋白存活素的调节,探讨其抗凋亡的可能机制。[方法]将成年雄性SD大鼠75只按随机数字表法分为全脑缺血组（n=35）和全脑缺血EPO干预组（n=35）,然后按再灌注时间不同又分为6h、12h、24h、48h、72h、5d和7d七个亚组。采用改良的Pu刘lsineli 4-VO法制作全脑缺血大鼠模型。应用TUNEL染色检测再灌注后不同时间点海马CA1区的神经元凋亡水平,免疫组织化学方法检测再灌注后不同时间点海马CA1区缺氧诱导因子1α和存活素表达水平的变化。[结果]全脑缺血EPO干预组24h至7d亚组TUNEL阳性神经元计数分别为1.50±0.73、3.14±0.88、5.78±1.03、7.78±1.79、10.34±1.82.与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。全脑缺血EPO干预组48h至5d亚组HIF-1α表达阳性细胞计数分别为11.26±0.02、20.28±2.03、3.33±0.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）.全脑缺血EPO干预组24h至5d亚组survivin蛋白表达阳性细胞计数分别为12.21±1.04、16.34±4.02、24.33±3.03、30.52±5.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]在全脑缺血急性期,EPO抑制HIF-1α的表达而使存活素表达升高,具有一定的神经保护作用. 相似文献
10.
《黑龙江科技信息》2017,(32)
目的:观察模型组中家兔胆管缺血再灌注损伤中Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4的激活与胆管缺血再灌注损伤之间的相关性。方法:建立家兔胆管缺血再灌注模型,假手术组仅解剖肝门部,不进行缺血及再灌注,模型组各组缺血时间均为1h,再灌注时间点分别为0、6、12、18、24h,在各时间点取缺血肝脏组织,光镜及电镜观察胆管损伤情况,检测静脉血中总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)指标的变化,免疫组化分析TLR4在胆管上皮细胞上的表达,进行统计学分析。结果:模型组在不同再灌注时间点,胆管上皮细胞内可见有TLR4表达,阳性细胞数分别为假手术组(9 2)个,缺血再灌注0、6、12、18、24 h组为(27 8)、(51 2)、(99 8)、(35 5)、(17 3)个,模型组各组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);TBIL、GGT、AKP指标随再灌注时间延长而逐渐升高,12h达高峰[分别为TBIL:(5.95 1.81)μmol/L;GGT:(95.86 16.80)IU/L;AKP:(3.27 0.61)IU/L]后逐渐下降,模型组较假手术组变化明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:TLR4的激活参与了家兔胆管缺血再灌注损伤的过程;承受1 h以内的缺血再灌注损伤后的肝细胞、胆管上皮以细胞肿胀、线粒体肿胀等可逆性损伤为主;TBIL、GGT、AKP可作为监测胆管缺血再灌注损伤的指标。 相似文献