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肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是心血管疾病的一种,PH的恶性程度极高,可导致肺动脉血管重构,其结果使PH患者最终右心衰竭而死亡。导致PH机制很多,包括离子通道改变、血管内皮舒缩因子失衡、炎症及基因变化等。本文对于PH形成的论述将从肺动脉收缩与舒张、动脉重构及炎症等方面进行讨论。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2018,(33)
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是环境、遗传等多种因素引起肺动脉阻力进行性增高、肺血管重塑、右室肥厚,最终引起右心衰竭甚至死亡的一种恶性心血管疾病。其诊断标准为静息时右心导管测得平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,PAP)≥25mmHg、肺毛细血管楔压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)≤15mmHg且肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)3Wood的血流动力学状态,同时排除肺部疾病、慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronicthromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)及其他不明原因的肺高血压(pulomonary hypertension,PH)[1]。尽管不同亚类PAH病因不同,有很多类似的病理特点,包括肺动脉内皮细胞功能紊乱、平滑肌细胞增殖及原位血栓形成等。目前研究认为,缺氧是引发肺动脉高压的一个重要因素,缺氧性肺血管收缩和肺血管重构是肺动脉高压的2个主要病理过程。 相似文献
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他汀类药物均为3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂,这类药物不但可以通过抑制HMG-CoA还原酶减少肝细胞的合成以及储存胆固醇,提高低密度脂蛋白胆固醇代谢清除速度来降低人体内血清胆固醇的水平外,还具有改善血管的内皮功能、抑制炎症反应、抑制血小板聚集、抑制血栓形成、控制粥样硬化斑块形成以及抑制人体心脏电生理重塑等重要临床作用。为探讨他汀类药物在心血管疾病中的临床应用,本文对他汀类药物的临床药理等作用进行回顾性总结。 相似文献
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《大众科技》2020,(3)
高血压病是一种慢性的低级别炎症性疾病,NLRP3炎症小体是固有免疫的重要组成部分,近年来越来越多的研究证实,两者存在着密切的关系。NLRP3炎症小体的激活,可以导致其下游的IL-1β和IL-18强致炎因子的释放,引起血管内皮细胞功能障碍。血管内皮功能障碍被认为是高血压病、动脉血管粥样硬化等心血管事件的起始环节,此外,由IL-1β诱导Ang II表达的上调,被认为是引起高血压上升的直接因素之一;在Ang II的作用下,诱导的血管收缩重塑,是高血压病的一种显著性病理特征,在一系列复杂的生理病理网络协同作用下,引起心、脑、肾等靶器官损伤,诱发高血压众多的并发症。文章现就NLRP3炎症小体与高血压病的相关性的研究进展进行综述。 相似文献
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许多心血管疾病可引起继发性肺动脉高压，严重的肺动脉高压给临床治疗带来很大困难，有时甚至失去手术机会。鉴于此类病人一个重要病理生理变化是微循环功能障碍，我们对20例继发性肺动脉高压病人进行了改善微循环调节治疗，取得了较好的临床结果。 相似文献
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类胰蛋白酶是一种由肥大细胞（Mast cell,MC）特异性贮存和分泌的蛋白酶,其类型、数量和特性随肥大细胞亚型、组织和种属起源的不同而存在差异。MC可表达α、β和γ三种类胰蛋白酶,其中β类胰蛋白酶含量最高,是MC脱颗粒时主要释放的酶。类胰蛋白酶可以通过不同的机制促使炎症发生,破坏基底膜的完整性以及促进组织的构型重塑;也可以通过降解细胞因子来调节机体的免疫应答;还可以通过弱化引起炎症的变应原以及神经肽来抑制炎症的发生。因此,像肥大细胞一样,类胰蛋白酶在炎症的发生和宿主防御过程中也起到了多重作用。 相似文献
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本文浅谈怎样护理好慢性肺源性心脏病患者。慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 相似文献
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高压电气设备（变压器、电机、高压套管等）的绝缘在长期运行过程中受到电、热和机械应力以及环境应力的作用,其性能会逐渐下降,绝缘状态劣化,最终丧失绝缘功能。电气设备的绝缘老化是一个渐变的过程,若不及时发现,就可能导致电气设备的故障,甚至引发突发性的电力事故,造成巨大的直接和间接经济损失。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2018,(36)
本文通过对一些肺动脉血栓栓塞致死的相关病例进行分析整理,从而探究肺动脉血栓栓塞致死的原因,其中包括其与创伤以及其他的一些因素存在的关系。采用的方法主要是根据某地区的相关刑事部门提供的42个肺动脉血栓栓塞致死案例(2016年某该地区的由于肺动脉栓塞致死的尸检和病例分析报告)。根据整理分析得出以下结论:在这42个病例当中,男性占有24例,而女性则占有18例,死者死前的主要症状主要表现出胸闷、不同程度的呼吸困难以及晕厥等,其中,分析还得到左侧下肢深静脉是栓子形成的主要部位,而血栓形成的位置主要在左右肺动脉。而这些正是法医尸检肺动脉血栓栓塞的相关病例的主要入手点,通过明确栓子的来源以及血栓形成的位置来确诊是否为肺动脉血栓栓塞,此外,还通过分析肺动脉血栓栓子与外伤的关系;来找寻导致肺动脉血栓栓塞的原因及具体影响因素。 相似文献
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《西藏科技》2020,(2)
目的研究分析高原急性肺栓塞患者疾病相关因素。方法查阅2018年1月至2019年12月于西藏自治区人民医院就诊的99例高原急性肺栓塞患者为分析探讨对象,查阅并记录患者年龄、性别、体质指数(BMI)、氧分压、指尖氧饱和度、血红蛋白、CRP、D-D、下肢深静脉血栓等相关临床数据,以便了解西藏高原急性肺栓塞患者疾病相关数据在诊疗中的应用价值。结果 99例高原急性肺栓塞患者疾病相关临床数据比较显示,不同BMI、氧分压、指尖氧饱和度、CRP、下肢深静脉血栓的高原急性肺栓塞患者,其肺动脉高压的相关因素比较差异有统计学意义(P 0. 05),而患者性别、血红蛋白浓度、D-D在高原急性肺栓塞引起的肺动脉高压中无统计学意义。结论 BMI、氧分压、指尖氧饱和度、CRP、下肢深静脉血栓对于急性高原肺栓塞引起的肺动脉高压有统计学意义,可用于高原急性肺栓塞患者疾病肺动脉高压的辅助性诊疗中。 相似文献
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目的:研究PDGF-BB和AP-1在肺动脉中表达改变,探讨肺动脉高压发病机制。方法:体外分离PASMCs进行缺氧,采用real timePCR技术和免疫印迹技术检测AP-1和PDGFR-BB的表达,比较缺氧前后AP-1和PDGFR-BB表达改变。结果:western blot和real time PCR结果显示PASMCs中AP-1和PDGFR-BB的表达增加。结论:缺氧PASMCs中AP-1和PDGFR-BB的表达上调,可能是肺动脉高压发病机制之一。 相似文献
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目的：总结高原地区体外循环（CPB）下手术治疗先天性心脏间隔缺损合并肺动脉高压患者围术期处理的经验。方法：回顾性分析2001年6月至2001年11月在海拔3700m手术治疗的先天性心脏间隔缺损患者45例，其中藏族19例，世居西藏地区的汉族26例。继发孔型房间隔（ASD）17例、室间隔缺损（VSD）22例、VSD合并ASD6例；合并肺动脉瓣狭窄2例、动脉导管未闭（PDA）4例、先天性三尖瓣穿孔1例、中度以上三尖瓣关闭不全26例。术前肺动脉平均压18-51mmHg，轻度肺动脉高压15例，中度肺动脉高压17例，严重肺动脉高压11例。均在浅低温中度血液稀释CPB下施行手术。结果：无早期死亡。除1全术前合并严重肺动脉高压患者，术后3h出现肺动脉高压危象外，其他患者均未出现心、肺和神经等系统严重的并发症；术后6-15d痊愈出院。结论：高原地区施行先天性心脏间隔缺损心内直视修补手术，术后应避免肺动脉高压危象和低氧血症的发生、积极纠下在酸中毒，可取得满意的早期疗效。 相似文献
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目的通过回顾分析西藏军区总医院胸心科收治先天性动脉导管未闭患者的特点,探讨高原地区可能的先天性动脉导管未闭的病因。方法回顾分析西藏军区总医院胸心科收治先天性动脉导管未闭的特点,并与平原地区进行比较,探讨在高原地区先天性动脉导管未闭的可能病因。结果在西藏军区总医院胸心科收治的201例先天性心脏病患者中动脉导管未闭病例总数为99例,(占49%)(全部在藏出生),发病率占第一位,动脉导管未闭合并肺动脉高压患者47例(占47%),明显高于平原地区,且有统计学意义(p0.01)。结论因高原低压环境影响,出生后患儿肺循环压力下降缓慢甚至不降,不能较快形成主、肺动脉间压力差,加之高原地区低氧、高寒,机体处于缺氧状态,使肺小动脉收缩并持续保存胎型结构或退化不全,引起肺动脉的高压状态,进而促进了肺循环内扩血管类物质的分泌,进一步影响动脉导管的闭合,由此导致在高原出生的患儿动脉导管未闭发生率高。 相似文献
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为了确保电力系统的质量和运输效率需要利用电力高压试验对电力系统的安全性以及稳定性进行检测,而在此过程中就需要发挥串联谐振装置的基础作用以此来确保电力高压试验的有效进行,所以,本文主要是对串联谐振的在电力高压试验中的应用进行相关研究。 相似文献