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运动员在大运动量训练过程中经常会发生运动性疲劳而影响运动水平的发挥.机体内自由基代谢的异常是运动性疲劳发生的一个重要因素.大强度或长时间运动导致体内自由基生成增多,自由基与生物膜上的不饱和脂肪酸反应而使之发生过氧化,产生过量的丙二醛,从而导致生物膜通透性增加而破坏,进而引起肌肉工作能力下降,出现外周疲劳,最后导致机体能力下降而产生疲劳. 相似文献
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本文综述了运动时酸中毒对机体运动能力影响的研究进展,表明酸性代谢产物电离后使工作肌肉内氢离子浓度升高,引起PH下降,出现了非代偿性代谢酸中毒,进而使能量代谢和Ca~2+调节发生紊乱,干扰了体内某些生代和代谢机能,最终导致运动性疲劳,使机体运动能力下降。 相似文献
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运动训练本身是训练-疲劳-恢复周而复始的过程。人在运动时,机体生理过程不能持续其机能在一特定的水平上,或各器官不能维持预定的运动强度,肌肉持久重复收缩而使工作能力下降的现象被称为运动性疲劳。运动性疲劳是一种外周性疲劳,它包括除神经系统外各器官在疲劳时的变化。可以认 相似文献
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0前言随着竞技体育的不断发展、赛场上的竞争日趋激烈,对运动员的竞技能力要求越来越高,随之而来的是训练负荷的不断加强。运动员在大运动量高强度训练时,极易产生运动性疲劳。根据我们的调查与观察,在大多数运动项目中,运动性疲劳多以运动员的主观感觉肌肉沉重无力、僵硬、酸痛为主要特征,造成动作变形、无力、准确性下降、协调性变差、平衡能力及稳定性减弱,严重影响竞技水平的正常发挥。但这并不是说疲劳只产生在肌肉本身。实际上,运动性疲劳产生的原因是一个十分复杂的生理生化过程,只不过肌肉活动作为一种表现形式,人体内任… 相似文献
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5一羟色胺与中枢疲劳 总被引：6，自引：0，他引：6
肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。 相似文献
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持续时间较长的运动性疲劳曾被认为骨骼肌是主要限制因素发生部位.但是,许多运动性疲劳不能完全用骨骼肌来解释其发生原因,例如,热环境下运动者的疲劳可能是机体核心温度达到卫个临界温度,其影响了运动中枢系统的功能,进而降低了运动神经元的募集能力和减弱了肌肉活动的神经冲动. 相似文献
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运动性疲劳及消除疲劳的特殊营养补充品 总被引：14，自引：0，他引：14
运动性疲劳影响机体的运动能力，就运动性疲劳产生的机制以及特殊营养补充品对快速消除运动性疲劳和加速机体的恢复，提高人体的运动能力进行了综述。 相似文献
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运动疲劳发生时,机体的运动能力下降。疲劳的消除对运动能力的提高有很大影响。中药因其成分天然,安全有效,在抗运动疲劳方面有其自身优势,本文针对中药抗运动性疲劳的研究现状进行综述。 相似文献
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略谈运动性疲劳的成因 总被引：3，自引：0，他引：3
运动性疲劳是由于机体本身所引起的,是由于肌肉活动达到一定程度,身体所表现出的必然现象。近年来,国内外学者对运动性疲劳产生的原因做了大量的研究。本文采用文献资料和面访等方法对国内外学者有关运动性疲劳产生机制的学说进行分析,旨在提高对运动性疲劳的认识,以便科学有效地指导运动训练。 相似文献
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运动性疲劳与身体适应 总被引：4，自引：0，他引：4
《中国体育科技》2000,(7)
运动生理学的研究可以溯源至对于运动性疲劳的研究。19世纪末,莫索(Mosso)开始研究运动性疲劳。1927年,亨德森(LawrenceJ.Henderson)创建的最旱专门用于体育科学研究的实验室即为运动疲劳实验室(HarvardFatigueLaboratory)。1个多世纪以来,运动性疲劳及其消除一直是体育科学研究中重要的研究课题。学者们从能量供应,代谢产物堆积。神经内分泌调节和肌肉收缩等多方面探讨运动性疲劳产生的原因和规律,对于人们认识疲劳、消除疲劳进而提高训练效果起到了积极的推动作用。研究证实,运动性疲劳是一种由于运动导致的身体机能暂时下降的生理学现… 相似文献
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疲劳问题是运动生理学和运动生物化学的重要研究问题之一。运动性疲劳是指机体在体育运动中,由于长时间肌肉紧张活动而出现的一种状态。客观上表现为运动能力的下降,主观上伴有精神疲乏的感觉,而这种感觉往往是不符合机体疲劳产生的时间和程度的。根据疲劳抑制过程的不同,许多学者将疲劳分为中枢与外周两种既区别又相互联系的类型,当机体进行短时间剧烈运动时所出现的疲劳,是以肌肉中三磷酸腺苷等能源物质消耗、血液中乳酸堆积等外周因素为主;而长时间中等强度的肌肉运动产生的疲劳则以中枢神经 相似文献
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小鼠力竭运动后及恢复期心肌和腓肠肌肌球蛋白Ca2+-ATPase活性的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
肌细胞（心肌,骨路肌和平滑肌）的肌球蛋白Ca’”－ATPase控制着横桥ATP的分解,并决定着肌肉收缩的速度,因而肌球蛋白Ca’”－ATPase活性的高低已被认为是肌肉收缩能力的重要生化指标之一［。］运动性疲劳引致运动能力下降的因素很多（如能量耗竭、乳酸堆积、H”浓度升高等）。但力竭性运动对肌球蛋白Ca‘”－ATPase活性的影响及其与运动性疲劳关系的研究尚未见报道。本实验以小鼠为研究对象,通过测定力竭性游泳运动后即刻及恢复期肌球蛋白Ca‘”－ATPase的活性,据此来探讨肌球蛋白Ca’”－ATPase的活性与运动性疲劳的关系,… 相似文献
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运动性疲劳的机制与消除手段的综述 总被引：1，自引：0，他引：1
运动性疲劳是运动训练中一种正常的生理现象。没有训练就没有疲劳 ,没有恢复就没有提高。因此 ,适宜的疲劳与合理的恢复是提高运动能力的关键。随着科研方法的不断进步 ,研究发现 ,机体进行大强度运动时 ,体内氧自由基的大量增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素。因此 ,寻求简便、快捷又无毒副作用的清除体内多余氧自由基的方法势在必行。通过文献资料法 ,从生理角度 ,对运动性疲劳的定义、产生机制及其消除途径进行了全方位地研究 ,为全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供了有效的途径。同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段 ,以供参考讨论。 相似文献
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运动性疲劳的机制与消除手段的综述 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性疲劳是运动训练中一种正常的生理现象.没有训练就没有疲劳,没有恢复就没有提高.因此,适宜的疲劳与合理的恢复是提高运动能力的关键.随着科研方法的不断进步,研究发现,机体进行大强度运动时,体内氧自由基的大量增加是导致运动性疲劳发生的一个重要因素.因此,寻求简便、快捷又无毒副作用的清除体内多余氧自由基的方法势在必行.通过文献资料法,从生理角度,对运动性疲劳的定义、产生机制及其消除途径进行了全方位地研究,为全面系统地认识运动性疲劳产生的机制提供了有效的途径.同时筛选出一些对消除运动性疲劳较为有效的手段,以供参考讨论. 相似文献
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