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相似文献
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1.
大豆异黄酮为大豆中的非营养成分 ,近来的研究发现 ,大豆黄酮具有抗癌抗氧化及雌激素样作用 .能够降血脂 ,抑制动脉粥样硬化形成和改善骨化谢[1] 。另外 ,对脑卒中 ,糖尿病及肾病也有一定的影响[2 ] ,本文仅对大豆黄酮的抗癌作用加以综述 .异黄酮的糖苷配基在肠道细菌葡萄糖苷酶的作用下脱离释放出有生物活性的三羟异黄酮 ( genisten ,染料木黄酮 )二羟异黄酮(daidzein ,黄豆苷原 )和 6-甲氧基大豆素 ( glycitein)。它们在成人体内可被肠道细菌进一步转化为雌马酚 (epuol )对乙苯酚 ( p -ethylphen…  相似文献   

2.
目的研究拟青霉液态发酵法生产β-葡萄糖苷酶,并用其转化大豆异黄酮糖苷.方法液态发酵,TLC法.结果确立了产酶的最适温度及最佳培养时间.结论发酵培养最适温度为28℃,发酵培养72h时酶活力最高.10%的大豆异黄酮经发酵液转化后经薄层定性鉴别,游离型的大豆苷元和染料木素的含量明显增加.  相似文献   

3.
目的:分离纯化土曲霉来源的β-葡萄糖苷酶(At-Bgl),探究其酶学特性及其对大豆异黄酮的水解效果。创新点:成功将At-Bgl分离纯化出来,并首次将分离纯化后的At-Bgl应用于水解大豆异黄酮糖苷。方法:利用超滤、透析、阴离子交换柱层析和聚丙烯酰氨凝胶电泳(SDS-PAGE)等手段分离纯化土曲霉来源的β-葡萄糖苷酶(表1),并用解析电离串联飞行时间质谱技术(MALDI-TOF/TOF MS)鉴定蛋白条带。以对硝基苯基β-D-葡萄糖苷(p NPG)为底物进行酶学特性研究;以p NPG和纤维二糖为底物,进行酶动力学参数研究(表2);以胃蛋白酶和胰蛋白酶模拟动物胃肠道酸性环境,进行酸耐受性研究。通过高效液相色谱(HPLC)检测At-Bgl对大豆异黄酮糖苷的水解效果(表3)。结论:At-Bgl属糖苷水解酶第三家族(GH3),分子量约为120 k Da(图1),最适酶解条件为p H 5.0和65°C,具有良好的热稳定性和p H稳定性(图2),且胃蛋白酶和胰蛋白酶耐受性强(图3)。At-Bgl可将大豆异黄酮糖苷高效转化为异黄酮苷元(图4)。综上所述,At-Bgl在增强动物胃肠道对大豆异黄酮的水解方面具有重要应用价值。  相似文献   

4.
目的:研究大豆异黄酮对氧化鱼油造成仔猪氧化应激的缓解作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在仔猪肠道氧化应激模型中证明大豆异黄酮可缓解仔猪氧化应激,且此作用与提高其免疫功能相关。方法:将72头平均体重约1.8 kg的4日龄杜×(长×大)三元杂公猪随机分为3组,每组重复6次,每次重复包括4头猪:对照组(饲喂50 g/kg新鲜鱼油),处理组1(添加50 g/kg氧化鱼油)和处理组2(添加50 g/kg氧化鱼油+20 mg/kg大豆异黄酮);基础日粮根据NRC(2012)《猪的营养需要量》配制,每3小时饲喂一次,记录每天采食量;实验期21天结束后,称重,计算平均日采食量、平均日增重及料重比。用苏木精-伊红染色法观察小肠形态结构,并计算绒毛高度和隐窝深度,应用南京建成试剂盒测定肠道中抗氧化酶的活性,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定细胞炎症相关因子和细胞凋亡相关因子的表达。结论:饲喂氧化鱼油引起新生仔猪肠道产生氧化应激,引起仔猪生长性能下降、肠道发育受损、细胞凋亡增加及免疫功能失调。而添加大豆异黄酮能减缓氧化鱼油造成的肠道损伤,提高肠道粘膜完整性,提高肠道粘膜细胞抗氧化功能和免疫功能。  相似文献   

5.
目的:探讨苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)诱导HT29细胞的凋亡作用及其机制。方法:结肠癌HT29细胞分为空白对照组、奥沙利铂组、苯丁酸钠(1 mmoL/L)+奥沙利铂组、苯丁酸钠(2 mmoL/L)+奥沙利铂组,MTT法测定各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率;Western blot检测细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3和核转录因子NK-κB的表达。结果:苯丁酸钠能降低奥沙利铂诱导的HT29细胞存活率,随着其浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高(P<0.01),细胞中Caspase-3蛋白和NK-κB蛋白表达则逐渐降低(P<0.05),均呈浓度依赖性。结论:苯丁酸钠(SPB)联合奥沙利铂(L-OHP)可诱导HT29细胞凋亡,其机制可能与抑制Caspase-3和NK-κB信号传导通路有关。  相似文献   

6.
从生物学角度上对竹红菌甲素(HA)光敏活性进行了研究,运用MTT法实验发现HA合并光照处理人黑色素瘤B-t6细胞,HA对B-16细胞具有明显的杀伤作用,使癌细胞存活率显著下降,结果表明HA具有光敏抗癌活性。  相似文献   

7.
建立高效液相色谱法测定豆奶粉中三种异黄酮含量的测定方法。采用LC-20AT高效液相色谱系统,以甲醇-水(5.5:4.5)为流动相,检测波长为260 nm,流速为0.8 mL.min-1。待测组分与其他组分分离度良好,结果表明染料木苷、大豆黄素、染料木素线性范围分别为11.47~172μg.mL-1(r=0.9998),5.33~80μg.mL-1(r=0.9999),8.26~124μg.mL-1(r=0.9998),平均回收率分别为98.9%,98.7%,99.4%,相对标准偏差分别为0.3%,1.8%,2.0%。该方法准确且重现性好,结果可为不同人群选择豆类食品提供科学依据。  相似文献   

8.
在白杨素的7-位羟基上进行修饰,对得到的C~7-位白杨素衍生物进行生物活性研究.通过MTT法检测其对人子宫颈癌细胞(HeLa)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人胃癌细胞(A549)等细胞增殖的抑制作用,通过AV-PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡状况.结果显示,C~7-位白杨素衍生物对HeLa、 MCF-7、 A549细胞都有一定的抗增殖作用,其中对HeLa细胞的抗增值效果最好,IC_(50)值为20.62μmol/L;当药物浓度为20μmol/L时,细胞凋亡率达到22.32%,说明C~7-位白杨素衍生物具有良好的抗癌活性.  相似文献   

9.
《商洛学院学报》2016,(6):58-62
以桔梗腐皮镰刀菌为对峙菌,从生活垃圾堆肥中分离的14株放线菌采用三点接种法筛选1株对桔梗腐皮镰刀菌抑制效果最强的放线菌G2,再用放线菌G2菌液诱导桔梗幼苗,研究生活垃圾堆肥放线菌对桔梗的抗病性。结果表明,垃圾堆肥放线菌G2菌液对桔梗腐皮镰刀菌抑制效果最强,抑制率为37.8%。用不同浓度的堆肥放线菌G2菌液诱导处理的桔梗幼苗SOD活性、POD活性、叶绿素含量与CK相比均有显著升高(P<0.05),而MDA含量则有显著下降趋势(P<0.05),桔梗幼苗MDA含量与SOD活性、POD活性、叶绿素含量均呈现高度显著负相关(P<0.001)。当垃圾堆肥放线菌G2菌液浓度为2×107CFU·m L-1时,诱导处理的桔梗幼苗SOD活性、POD活性、叶绿素含量均显著高于其他处理(P<0.05),而MDA含量均显著低于其他处理(P<0.05),并能产生较强的抗病性。  相似文献   

10.
在硝酸介质中,Ce(SO4)2氧化染料木素,罗丹明6G可以增强其化学发光强度.据此采用流动注射技术,建立了Ce(Ⅳ)-罗丹明6G-染料木素化学发光体系测定染料木素的化学发光新方法.在优化的实验条件下,该法测定染料木素的检出限为0.4μg/L,线性范围为0.002~5.000μg/mL,对0.5μg/mL染料木素进行了11次平行测定,其RSD为1.67%.将本法用于尿样及槐角中染料木素含量的测定获得满意结果,并对反应可能的机理进行了探讨.  相似文献   

11.
竹红菌甲素的溴化反应及产物的光物理与光化学   总被引:1,自引:0,他引:1  
竹红菌甲素(Hypocrellin A,简称HA)是从生长在云南的竹上寄生真菌——竹红菌中分离得到的天然光敏色素,是我国首先发现和使用的一种新型光疗药物,配合可见光照射,可有效治疗多种顽固型皮肤病,最近还发现它具有较好的抗癌活性.目前竹红菌素研究的前沿是通过结构修饰筛选具有较大吸收波长(以便配合激光治疗)、较好水溶性和光稳定性、较高吸光能力和光动力活性的竹红菌素衍生物.本文进行了竹红菌甲素的溴化反应,并研究了溴化产物的光物理与光化学性质,发现它们是吸光能力,光动力活性及光稳定性均比甲素更优越的光敏化剂.  相似文献   

12.
竹红菌甲素是从生长在云南的竹红菌中分离得到的天然光敏色素(Hypocrellina,简称HA),是我国首先发现和应用的一种型光疗药物,配合可见照射可有效治疗多种顽固皮肤病[1]近年来又发现与竹红菌素骨架相同的不同成份都具有不同程度的抗癌活性[2]。目前为止,对竹红菌素的研究主要集中在其结构、光物理及光化学方面,然而从选择新型光敏化剂及有临床应用价值的抗癌光疗药物的角度还有必要对竹红菌素进行结构修饰。本文研究了竹红菌甲素的氯代反应,得到了竹红菌甲素5,8两个位置被一氯代或者是二氯代的产物。氯代产物的吸收光谱表明,它们比竹红菌甲素具有更强的吸光能力,可以预期氯代产物。将是更优越的光敏化剂。 竹红菌乙素(HypocrellinB,简称HB)是后来从竹红菌中分离得到的另一光敏成份,也可以经由竹红菌甲素的七员环上脱水制得[3]。化合物C是由竹红菌甲素的七员环脱水及脱乙酰基制得[4]。本文把它们视为竹红菌甲素的衍生物,同时进行了氯代反应的研究,结果与甲素相似。  相似文献   

13.
[目的]研究三氧化二砷对K562细胞凋亡的诱导.[方法]采用人红白血病细胞株K562细胞常规培养,给不同浓度的三氧化二砷,在不同的时间收获细胞,用台盼蓝排染法,DNA荧光染料Hoechst33342荧光染色法,及碘化丙啶(PI)与Hoechst33342共染计数坏死细胞的PI阳性率等方法,检测其对K562细胞的影响.[结果]三氧化二砷能够诱导K562细胞凋亡.并且呈现浓度依赖性和时间依赖性.[结论]三氧化二砷主要以诱导肿瘤细胞凋亡而表现其毒性作用.  相似文献   

14.
研究目的:观察阿魏酸对黄独素B诱导肝毒性的抑制活性及其机理,同时探索阿魏酸对黄独素B抗肿瘤活性的增效作用。创新要点:黄独素B为中药黄药子抗肿瘤的主要药效活性成分,但同时又是其致肝毒性的主要毒性成分。本研究立足于中医药配伍减毒增效理论,试图通过试验考察配伍阿魏酸对黄独素B肝毒性/抗肿瘤活性的减毒增效作用,为黄独素B与阿魏酸联合应用于抗肿瘤提供了一定的临床前试验依据。研究方法:荷瘤小鼠(S180肉瘤)连续12天灌胃给药阿魏酸和黄独素B。通过对血清丙氨酸/天冬氨酸转氨酶活性(见图2)、肝脂质过氧化(见图3)和肝组织病理分析(见图4)考察阿魏酸对黄独素B肝毒性的抑制作用;通过对铜锌-超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性(见图5a、5b)和基因表达分析(见图5c)探讨阿魏酸抑制黄独素B肝毒性的机理;通过对瘤重、抑瘤率的统计分析阿魏酸增加的黄独素B抗肿瘤活性。重要结论:阿魏酸可以通过改善黄独素B诱导的氧应激损伤从而抑制其肝毒性,同时还可以协同增加黄独素B的抗肿瘤活性。  相似文献   

15.
目的:探讨线粒体内核转录因子(NF-κB)的表达与脂多糖(LPS)诱导损伤后神经细胞的凋亡之间的关系。创新点:(1)LPS诱导后,线粒体中NF-κB的增加导致细胞凋亡;(2)腺嘌呤核苷酸转位酶1(ANT1)活性决定线粒体中NF-κB的水平。方法:通过MTT和Hoechst 33342染色来测定药物对PC12细胞的作用;用电子显微镜和罗丹明123(rhodamine 123)检测线粒体的形态和功能;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)测量ANT1、脂质过氧化物和抗过氧化物酶的活性;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测NF-κB的相对表达水平。结论:(1)在LPS诱导的神经元细胞损伤后的细胞凋亡期间,NF-κB通过摄取ANT1在线粒体中被激活;(2)神经生长因子(NGF)不仅降低NF-κB活性,还降低ANT1活性,进而使得线粒体中NF-κB的表达水平下降,并抑制线粒体介导的细胞凋亡。  相似文献   

16.
目的:评估余甘子提取物(PE)对丝裂霉素C(MMC)和顺铂(cDDP)抗癌活性及其遗传毒性副作用的影响。创新点:首次发现PE能减弱MMC和cDDP对人正常结肠上皮细胞基因组的损伤以及降低基因组受损细胞的克隆形成能力和克隆异质性。方法:人结肠癌Colo205细胞和人正常结肠上皮NCM460细胞分别经PE、PE+MMC组合或PE+cDDP组合处理72 h。细胞增殖用台盼蓝拒染法和克隆形成法测定,遗传毒性用胞质分裂阻断微核分析法(CBMN)测定。结论:结果显示,PE可以显著增强MMC和cDDP的抗Colo205细胞增殖能力(图1)。同时,PE显著降低MMC和cDDP诱导的NCM460细胞基因组不稳定现象,包括降低微核、核质桥和核芽(表1和图2)以及多核化细胞(图3)。此外,PE显著降低经MMC和cDDP处理的NCM460细胞克隆性扩增能力,并降低克隆的异质性(图4)。综上所述,PE不仅能增强MMC和cDDP的抗癌能力,还可能具有减弱它们诱发正常细胞恶性转变的潜力。  相似文献   

17.
目的:应用双向电泳及质谱技术分析对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白质组的影响,探讨引起心血管毒性的潜在机制。创新点:多项流行病学调查表明,与人类心血管疾病有密切关系,而血管内皮细胞是血管的第一道防线。本项目应用蛋白质组技术研究对血管内皮细胞损伤的作用,并从DNA损伤的角度探讨了心血管毒性机制,具有较好的创新性。研究结果可为的危害分析提供基础数据,同时为的防治提供新的依据及思路。方法:培养HUVEC细胞,分为正常组(正常培养的HUVEC细胞)、处理组(50、100μg/mlPM_(2.5)处理HUVEC细胞24h)。双向电泳技术建立各组细胞蛋白质组图谱,质谱技术鉴定差异表达的蛋白质,流式细胞术分析细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测DNA损伤产物8-OHd G的水平,荧光标记技术分析DNA双链断裂的形成,并用免疫印迹法(Western blotting)检测DNA损伤相关蛋白的表达。结论:经处理HUVEC后,31个蛋白表达发生了显著性的变化(图2,表1),其中8个蛋白质参与了DNA的损伤与RNA的编缉,7个蛋白质与细胞凋亡有关(表2)。进一步实验表明:能够促细胞凋亡(图5),提高DNA损伤产物8-OHdG的含量(图6),促进DNA双链断裂位点的形成(图7),调节损伤修复相关蛋白(Mer11A、Rad50和Rad51)的表达(图8),抑制超氧化物歧化酶(SOD)的活性,增加HUVEC细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平(图9)。综上所述,能够通过调节一系列蛋白的表达,加重HUVEC细胞氧化应激水平,增加DNA损伤,促进细胞凋亡,造成内皮细胞损伤,从而导致心脑血管事件的发生。  相似文献   

18.
北部湾藴育着丰富且亟待研究的海洋(微)生物资源,是活性天然产物的重要来源。本研究从涠洲岛珊瑚共附生构巢裸胞壳菌GXIMD02509中分离获得一个多硫代二酮哌嗪生物碱和系列芳香聚酮类化合物,包含一个新化合物4a-O-methoxyarugosin H (1)。我们通过采用多种波、光谱学技术及对比文献方法鉴定了化合物的化学结构。化合物1~5、7和10对786-O、SW1990和SW480等3株肿瘤细胞增殖具抑制活性,半抑制浓度(IC50)值为4.3~33.4μmol/L。化合物emestrin J (10)具有一个二硫桥键,还能够显著抑制786-O细胞克隆及迁移,诱导786-O细胞凋亡并阻滞细胞分裂在G2/M期,是一个潜在具抗肿瘤活性的先导化合物。  相似文献   

19.
本研究旨在研究硒蛋白M(SelM)在由镍诱导的小鼠心脏内质网应激和细胞凋亡中的作用,并探索褪黑素的解毒作用。在对雄性野生型(WT)和SelM敲除型(KO)C57BL/6J小鼠腹腔注射氯化镍(NiCl2)和/或褪黑素21天后,我们发现NiCl2能诱发WT和SelM KO小鼠心脏的微观结构和超微结构的变化,并通过丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)下降证明这些变化是由氧化应激、内质网应激和细胞凋亡引起的。同时,我们观察到与内质网应激(激活转录因子4(ATF4)、肌醇需要酶1(IRE1)、c-Jun N-端激酶(JNK)和C/EBP同源蛋白(CHOP))和细胞凋亡(B细胞淋巴瘤2型蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9和Caspase-12)相关基因的信使RNA(mRNA)和蛋白表达的变化。值得注意的是,这种损伤在SelM KO小鼠中更严重。此外,褪黑素减轻了WT小鼠由NiCl2引起的心脏损伤,但对SelM KO小鼠的心脏却不能产生良好的保护作用。综上所述...  相似文献   

20.
以富产细胞松弛素的黄柄曲霉为研究对象,对其追踪分离,从中获得单体细胞松弛素类化合物,并进行抗肿瘤抗菌活性测试,期待发现结构新颖、活性显著的细胞松弛素类化合物,为抗肿瘤抗菌药物研发提供模板分子.研究采用PDA培养基分离黄柄曲霉菌,用真菌2号培养基发酵,乙酸乙酯萃取发酵物,经硅胶色谱、ODS、凝胶柱色谱分离纯化,再通过高效液相色谱进行单体化合物的制备.利用核磁共振、质谱解析化合物结构后,选择肿瘤细胞A549、H1299为实验对象,采用CCK8法测定单体化合物的抗肿瘤活性.结果表明化合物1、化合物2、化合物3对肿瘤细胞A549、H1299具有一定的细胞毒性,其中化合物1 (Cytochalasin E)具有较强的细胞毒性,可以较好的诱导肿瘤细胞凋亡.  相似文献   

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