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力竭性运动中肝脏线粒体电子漏对电子传递与质子转移偶联的影响 总被引：13，自引：0，他引：13
以SD大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)超氧阴离子(O_2)生成及膜脂质过氧化水平;(2)呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ0电子传递与质子泵出比值(H~ /2e)。结果表明:线粒体电子漏(O_2)和膜脂质过氧化水平(MDA含量)显著增加(P<0.05);苹果酸及谷氨酸和琥珀酸两种呼吸底物启动的呼吸链复合体Ⅰ Ⅲ和Ⅱ Ⅲ的总H~ /2e分别降低18.63和15.89％(均 P<0.001)。研究提示,线粒体电子漏是运动性内源自由基的重要来源,而且线粒体电子传递—质子转移之间的偶联破坏与运动诱导线粒体电子漏生成增多有关。 相似文献
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耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
3.
呼吸链电子传递: 线粒体氧化磷酸化偶联的重要限速步骤 总被引：2，自引：0，他引：2
线粒体氧化磷酸化解偶联和ＡＴＰ合成的降低可能是运动性疲劳的重要线粒体膜分子机制之一。作为这一进程的重要限速步骤,呼吸链电子传递可能与运动过程中线粒休氧化磷酸化解偶联密切相关。并由此提出“呼吸链电子传递可能是和长时间运动中线粒磷酸化的重要限速步骤”假说。 相似文献
4.
力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响 总被引：9，自引：1，他引：8
以ＳＤ大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体：（１）以苹果酸＋谷氨酸（Ｍ＋Ｇ）和琥珀酸（Ｓ）为底物的呼吸控制：态３呼吸速率（Ｒ３）、态４呼吸速率（Ｒ４）、呼吸控制比和磷／氧比（Ｐ／Ｏ）。（２）Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。结果表明：两种呼吸底物启动的线粒体Ｒ４（质子漏）分别升高６４．４６和２３．５４％（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５）,ＲＣＲ和Ｐ／Ｏ呈显著降低（均Ｐ＜０．０５）;Ｍ＋Ｇ为呼吸底物的Ｒ３也呈显著增加（Ｐ＜０．００１）,Ｓ为呼吸底物的Ｒ３略有增高（Ｐ＞０．０５）;Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力降低１４．４０％（Ｐ＜０．０５）。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能（ΔＰ）的降低直接影响Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力。 相似文献
5.
外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。 相似文献
6.
运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究运动性疲劳状态下,大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶复合体活性的变化,进一步探讨骨骼肌运动性疲劳发生的可能机制。方法:以健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高63.56%和66.64%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降32.20%;中等强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高254.24%和59.29%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降30.51%。与大强度运动组相比,中等强度运动组CⅠ的活性显著性上升(P<0.01),上升116.58%,CⅡ和CⅢ的活性无显著性差异。结论:无论是大强度运动还是中等强度运动,在疲劳状态下,骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性都发生不同程度的变化。CⅠ和CⅡ活性显著增加可能是由于运动时能量需求量大,机体代谢过程中底物NADH和琥珀酸量增多引起的,而CⅢ活性明显降低可能与电子漏,CoQ自氧化产生自由基,内膜流动性下降等因素有关。中等强度持续运动对CⅠ活性的影响程度比大强度间歇运动更深远,这可能是运动方式不同所致。 相似文献
7.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
8.
《体育科技文献通报》1999,(12)
G804.7.HL006 9905085运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究[HL,中,A]/时庆德,张勇,陈家琦,刘树森∥第五届全国体育科学大会论文摘要汇编.-1997年11月18-20日.-95(BJ)动物实验∥鼠∥疲劳∥骨骼肌∥线粒体∥氧化磷酸化目前尚缺乏对运动性疲劳状态下线立体呼吸链内膜氧化磷酸化偶联的研究,不清楚线粒体的这些功能改变及其影响因素任运动性疲劳中的膜生物学意义和确切作用机理。实验以 SD 大鼠三 相似文献
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大鼠力竭性运动后心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化水平变化 总被引：4，自引：0，他引：4
本文旨在探讨递增负荷力竭性运动对大鼠心肌和骨骼肌线粒体膜脂质过氧化（ＬＰＯ）水平的影响。采用三级递增负荷跑台跑运动至力竭为运动模型，分别测定运动后即刻大鼠心肌和骨骼肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量。发现心肌线粒体ＬＰＯ水平显著性增高（Ｐ＜０．０５）；骨骼肌线粒体ＬＰＯ水平增高，但无显著性（Ｐ＞０．０５）。同时测定心肌和骨骼肌组织ＭＤＡ，也观察到相同的变化规律。提示，递增负荷力竭性运动对心肌和骨骼肌线粒体膜ＬＰＯ水平具有不同程度的影响，可能与运动中心肌和骨骼肌不同代谢应激有关；ＬＰＯ水平增高，将影响线粒体呼吸链氧化磷酸化及ＡＴＰ生成，可能是运动性疲劳的重要膜分子机制之一。 相似文献
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线粒体呼吸链的电子漏、质子漏与“活性氧循环”模型:运动氧应激的新视点 总被引：8，自引：0，他引：8
刘树森 《天津体育学院学报》2000,15(1):7-11
近年来的大量研究证明,线粒体除了合成ＡＴＰ之外还具有多种极为重要的新功能。线粒体呼吸链不仅可以通过电子传递与质子跨线粒体内膜转运,利用质子电化学梯度势能（△μＨ＾＋）生成了ＡＴＰ,同时也通过所谓的“电子漏”途径生成生命体９５％的Ｏ２＾．－。另外在线粒体态４呼吸状态下,△μＨ＾＋并非完全用于驱动ＡＴＰ合成,而驱动质子回漏至线粒体内腊内侧（Ｍ侧）,即“质子漏”途径。作者在线粒体呼吸链的电子漏与质子漏及 相似文献
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运动性疲劳状态下线粒体功能改变及其机制 总被引：7，自引：0，他引：7
从线粒体能量转换功能的角度,测定了线粒体生物力能学参数,研究了运动性疲劳状态下线粒体氧化磷酸化偶联程度及其影响因素,探讨了线粒体氧利用率降低的原因。 相似文献
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运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。 相似文献
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运动中自由基生成: 线粒体的作用 总被引：6，自引：0，他引：6
吉力立 《天津体育学院学报》2000,15(1):1-6
正常细胞的一生中可以产生活性氧基团（ＲＯＳ）。生理状态下,线粒体呼吸链是ＲＯＳ主要来源,其中不多于线粒体总氧耗的５％用于产生ＲＯＳ。研究已经表明,在剧烈有氧运动时骨骼肌ＲＯＳ生成增多,但是线粒性体在ＲＯＳ生成增多中的量化作用仍不十分清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤,如脂质过氧化、蛋白质氧化、氧化还原状态紊乱及酶的失活等。这些生物化学的修饰作用将导致以呼吸链缺损和解偶联为标志的线粒 相似文献
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Physiological demands of top-class soccer refereeing in relation to physical capacity: effect of intense intermittent exercise training. 总被引：1，自引：1，他引：0
To examine the activity profile and physiological demands of top-class soccer refereeing, we performed computerized time-motion analyses and measured the heart rate and blood lactate concentration of 27 referees during 43 competitive matches in the two top Danish leagues. To relate match performance to physical capacity and training, several physiological tests were performed before and after intermittent exercise training. Total distance covered was 10.07+/-0.13 km (mean +/- s(x)), of which 1.67+/-0.08 km was high-intensity running. High-intensity running and backwards running decreased (P < 0.05) in the second half. Mean heart rate was 162+/-2 beats min(-1) (85+/-1% of maximal heart rate) and the mean blood lactate concentration was 4.9+/-0.3 (range 1.7-14.0) mmol x l(-1). The amount of high-intensity running during a match was related to the Yo-Yo intermittent recovery test (r2 = 0.57; P<0.05) and the 12 min run (r2 = 0.21; P<0.05). After intermittent training (n = 8), distance covered during high-intensity running was greater (2.06+/-0.13 vs 1.69+/-0.08 km; P< 0.05) and mean heart rate was lower (159+/-1 vs 164+/-2 beats x min(-1); P< 0.05) than before training. The results of the present study demonstrate that: (1) top-class soccer referees have significant aerobic energy expenditure throughout a game and episodes of considerable anaerobic energy turnover; (2) the ability to perform high-intensity running is reduced towards the end of matches; (3) the Yo-Yo intermittent recovery test can be used to evaluate referees' match performance; and (4) intense intermittent exercise training improves referees' performance capacity during a game. 相似文献
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目的：探讨补充辅酶Q10与递增负荷运动训练对力竭运动大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性的影响。方法：Wister雄性大鼠36只,随机分为：对照组（NC）、CoQ10补充组（QC）、训练组（NE）、训练＋CoQ10补充组（QE）;QC组和QE组大鼠每天灌胃CoQ10一次,并进行7周递增负荷跑台运动;实验结束时所有大鼠进行一次力竭性跑台运动即刻处死;分光光度计法测定大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性。结果：（1）QC、NE及QE组CⅠ活性均显著高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,QE组CⅠ活性显著高于NE组（P〈0.05）;（2）NE组、QE组CⅡ活性均明显高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,且QE组高于NE组（P〈0.05）;（3）NE组、QE组CⅢ活性均明显高于NC组（P〈0.001）;NE、QE组无明显差异（P〉0.05）;（4）NE组、QE组CⅥ活性明显均高于NC组（P〈0.001）,NE、QE组无显著性差异（P〉0.05）。结论：（1）递增负荷运动训练及运动训练结合CoQ10补充均可提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性,改善线粒体完整功能。（2）递增负荷运动训练与补充CoQ10在改善力竭运动后即刻大鼠肝脏线粒体完整功能方面无协同作用。 相似文献
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急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献