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1.
目的:在肥胖与肥胖抵抗基础上,观察7周有氧运动对高脂膳食大鼠胰腺中神经肽Y(NPY)受体mRNA表达的影响。方法:80只SD大鼠高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出肥胖和肥胖抵抗大鼠。分为6组:肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。各组继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。干预7周后,测定血浆NPY、胰腺NPY受体基因表达等指标。结果:(1)肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量显著高于中间组和抵抗组;抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组。(2)肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降;中间运动组与中间组相比,体重显著降低。抵抗运动组与抵抗组相比,体重、脂体比没有显著变化。(3)肥胖组血浆NPY显著高于中间组和抵抗组(P<0.01);抵抗组血浆NPY显著低于中间组(P<0.05)。肥胖运动组与肥胖组相比,血浆NPY显著下降(P<0.05)。中间运动组与中间组、抵抗运动组与抵抗组相比没有显著变化。肥胖组与抵抗组相比,胰腺NPY Y1受体基因表达没有显著差异;肥胖组和抵抗组胰腺NPY Y1受体基因表达显著低于中间组(P<0.01)。肥胖运动组与肥胖组相比,NPY Y1受体基因表达显著升高(P<0.01)。中间运动组与中间组相比没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,NPY Y1受体基因表达也显著升高(P<0.01)。结论:(1)应用高脂膳食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱和NPY抵抗。(2)在高脂膳食喂养过程中,胰腺NPY受体表达下调,NPY敏感性下降,出现NPY抵抗,促使肥胖的发生发展。(3)长时间有氧运动能有效增加胰腺的NPY受体表达,改善机体NPY抵抗,维持机体能量代谢平衡。 相似文献
2.
七周有氧运动对高脂膳食大鼠体脂和血脂的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：在肥胖与肥胖抵抗的基础上,观察七周有氧运动对不同肥胖程度的高脂膳食大鼠体脂、血脂和胰岛素抵抗的影响。方法：①80只SD大鼠全部用高脂饲料喂养8周,根据体重筛选出膳食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠。②分组干预：肥胖和肥胖抵抗模型成功后,分为6组：肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;抵抗组、抵抗运动组。全部继续进行高脂饮食,运动组同时进行游泳运动训练。③干预7周后,处死各组大鼠,测定体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C和HDL-C等指标。结果：①实验结束时,肥胖组体重、脂肪量、脂体比、总摄食量、TC、TG、LDL-C显著高于中间组和抵抗组,HDL-C显著低于中间组和抵抗组。抵抗组体重和脂肪量显著低于中间组,血脂各指标没有显著变化。各组血糖没有显著变化。②肥胖运动组与肥胖组相比,体重、脂肪量、脂体比显著下降,GLU、TC、TG也显著降低,HDL-C显著升高。中间运动组与中间组相比,体重,GLU显著降低,HDL-C、TC、TG、LDL-C没有显著变化。抵抗运动组与抵抗组相比,TC显著下降;体重、脂体比、GLU、TG、HDL-C、LDL-C没有显著变化。结论：①本实验应用高脂饮食成功复制肥胖和肥胖抵抗模型,肥胖大鼠与肥胖抵抗大鼠相比,存在脂代谢紊乱,肥胖敏感性大鼠出现了胰岛素抵抗。②通过长时间有氧运动,机体消耗能量增加,降低体脂,改善机体脂代谢紊乱,有效缓解了胰岛素抵抗。 相似文献
3.
目的:研究高脂饮食饲养的肥胖与肥胖抵抗大鼠的肝脂肪酸合成酶(FAS)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶-2(ACAT-2)的蛋白表达水平的差异,以明确这2种酶是否在高脂饮食诱导肥胖的发生及肥胖抵抗中起作用.方法:健康雄性SD大鼠,体重160～180 g,15只喂普通膳食,其余135只喂自制高脂饲料8周.随机选择5只喂普通膳食的大鼠作为对照组,以体重超过普通膳食对照组平均体重的20％作为高脂饮食诱导的肥胖大鼠标准,选择8只为肥胖组(DIO);选择体重最轻的8只为肥胖抵抗组(DIO-R).大鼠麻醉后,采血检测血浆中TG、TCH、HDL、LDL的含量.处死大鼠后取肝脏,Western blot检测肝FAS和ACAT-2的蛋白表达水平.结果:①135只高脂饮食大鼠中有48只体重超过平均值的20％,达到肥胖标准;②与对照组相比,肥胖组大鼠的体重、肾周脂肪含量显著增加,而肥胖抵抗大鼠显著下降;③与对照组相比,肥胖组大鼠的血浆TG和LDL显著增加,而肥胖抵抗大鼠的血浆TG、TCH显著降低,LDL和LDL/HDL无显著性变化;④与对照组相比,肥胖组大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,而肥胖抵抗大鼠显著降低.结论:①高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著升高,肥胖抵抗大鼠的肝FAS和ACAT-2的蛋白水平显著降低;②肝FAS和ACAT-2蛋白水平的表达差异可能与高脂饮食大鼠的肥胖易感性有关. 相似文献
4.
下丘脑位于大脑底部,靠近内侧隆起,可传感神经元及整合神经胶质细胞,并将信号传导转化为生理功能,激活内分泌和神经系统,继而调节能量代谢和骨骼稳态。在下丘脑的AgRP/NPY神经元和POMC/CART神经元饮食调节体系中,下丘脑可刺激骨骼发生发展,最终将机体调至新的生理功能状态。此外,骨骼内分泌源激素骨钙素(osteocalcin,OCN)和脂质蛋白2(lipocalin-2,LCN2)能够反调节于下丘脑,改善下丘脑介导能量代谢水平。基于此,研究将从下丘脑-骨骼信号传导和骨骼-下丘脑信号传导两方面进行论述,并以能量代谢为穿梭靶点,以运动干预为手段,论述下丘脑调节能量代谢和骨骼反调节相关功能,阐述运动调节能量代谢和骨代谢之间的影响。 相似文献
5.
太极拳运动对老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者神经肽Y的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
目的：本文通过对老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者血浆神经肽Y水平的对比研究，探讨太极拳运动对老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者产生作用的神经内分泌机制。方法：选取老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者16人，按自愿原则分为两组，一组为太极拳运动组(10人)，另一组为随意运动组(6人)。各自进行每天1小时，为期3个月的运动锻炼，观察锻炼前及锻炼后空腹、安静状态下的血浆神经肽Y(NPY)水平、血糖和体重指数等指标的变化。结果：太极拳运动组血浆神经肽Y水平下降，其中伴有高甘油三脂血症者6人，NPY水平下降；伴有高胆固醇血症者4人，NPY水平升高。而随意运动组血浆神经肽Y水平变化不显著。结论：太极拳运动对血浆神经肽Y水平的影响，表明了太极拳运动改善老年肥胖Ⅱ型糖尿病患者代谢紊乱的机制与其时机体神经内分泌系统的调节密切相关。 相似文献
6.
为了探讨长期的有氧耐力训练对高脂饮食肥胖大鼠减肥效果及机体糖代谢的影响,雄性SD大鼠高脂喂养8周后按体重分为肥胖组大鼠（DIO）、肥胖抵抗组大鼠（DIO-R）和介于之间的中间对照组大鼠（C）,再随机将每组分为两个亚组即运动组和非运动组,继续高脂饮食7周,运动组进行为期7周的游泳训练,末次训练后12h禁食,24h取样。测定体重和腹腔内脂肪含量及血糖、肌糖原、肝糖原,放射免疫法测定血清胰岛素。结果显示：肥胖组大鼠与中间对照组大鼠相比体重、脂肪量、体脂率和胰岛素均增高极显著（P〈0.01）,而血糖、肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;肥胖运动组大鼠与肥胖组大鼠相比,体重、脂肪量、体脂率、血糖均降低极显著（P〈0.01）,胰岛素降低显著（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原无显著差异（P〉0.05）;中间对照运动组大鼠与中间对照组大鼠相比体重极显著下降（P〈0.01）,血糖水平显著下降（P〈0.05）,肌糖原、肝糖原、胰岛素、脂肪、体脂率均无显著差异（P〉0.05）,抵抗运动组大鼠与抵抗组大鼠相比各项指标均无显著变化（P〉0.05）。结论：大鼠对高脂饮食诱导肥胖敏感程度存在很大差异,高脂饮食诱导大鼠肥胖与胰岛素抵抗有关。长期有氧耐力训练对肥胖组和中间对照组大鼠有明显的减肥作用,并且可有效降低肥胖大鼠的血清胰岛素,改善胰岛素抵抗。但对抵抗组大鼠作用不明显。 相似文献
7.
目的:探讨运动结合控制饮食的减肥方案对肥胖青少年降体脂的作用效果,及其对下丘脑-胰岛-脂肪轴的影响,为揭示运动结合控制饮食减肥的机制提供实验依据.方法:对8名参加减肥训练营的肥胖青少年(女5名、男3名,年龄17岁±2.53岁)进行为期四周有氧运动和膳食控制相结合的减肥训练.在减肥训练前、中(减肥训练两周后)和后期(减肥训练四周后)三次测试受试者血液神经肽Y(NPY)、瘦素、胰岛素等指标.结果显示:在减肥的中期体重、体重指数显著降低,LDL和Tc均显著降低(P<0.01),TG显著降低(P<0.05);HDL显著升高(P<0.05).NPY、胰岛素显著降低(P<0.05);减肥后期与减肥中期对比LDL、瘦素显著降低(P<0.01),胰岛素、NPY显著降低(P<0.05).在减肥后期与减肥前对比,体重、体重指数均显著降低(P<0.01),TG、LDL、TC均显著降低(P(0.01)、瘦素、胰岛素均极显著降低(P<0.01),NPY显著降低(P<0.05),HDL显著升高(P<0.05);血糖三次对比无显著差异.胰岛索与瘦素、NPY均显著正相关(P<0.05),体重与瘦素显著正相关(P(0.05).结论:有氧耐力训练与膳食控制相结合的减肥训练计划,提高了下丘脑-胰岛-脂肪轴的调节机能,进而降低体脂,改善血脂达到了很好的减肥效果,其中前期的训练效果要好于后期的训练效果. 相似文献
8.
为了研究Vitamin E对大运动量训练后机体心血管系统神经调节肽分泌的影响，本文通过对大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练，并给大运动量训练后的大鼠补充Vitamin E，测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果发现：①经过8周的游泳训练后，2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和1h训练组，血浆CGRP含量显著低于对照组，NPY/CGRP显著高于对照组和1h训练组。而1h训练组NPY含量显著低于对照组，血浆CGRP含量和NPY/CGRP与对照组相比，有下降趋势，但无显著性差异。从而说明，适当的运动训练可降低机体交感神经的兴奋性，抑制NPY的分泌。这对轻度高血压病人和正常人的血压有良好的影响；而长期大负荷的运动训练可促进机体NPY的分泌和抑制CGRP的分泌，导致NPY和CGRP的分泌失调，这可能是运动性高血压和运动性心肌损伤发生的病理生理机制。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义。②Vitamin E训练组血浆NPY含量显著低于2h训练组，与对照组相比无显著差异；血浆CGRP含量显著高于2h训练组和1h训练组，与对照组相比有上升趋势，但无显著差异；NPY/CGRP显著低于2h训练组，与1h训练组和对照组相比无显著差异。所以Vitamin E可仰制大运动量训练后大鼠NPY的分泌，促进CGRP的分泌，维持机体NPY和CGRP分泌的平衡。 相似文献
9.
不同负荷的运动训练对大鼠心血管系统调节肽分泌的影响 总被引：21，自引：1，他引：20
为了研究不同负荷的运动训练对机体心血管系统神经调节肽分泌的影响 ,本文通过对大鼠进行为期 8周的不同负荷的游泳训练 ,并测定血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量。结果发现 :① 1h的运动训练可使血浆NPY含量显著下降 ,NPY/CGRP有下降趋势。降低机体交感神经的兴奋性 ,抑制NPY的分泌。② 2h训练组血浆NPY含量显著高于对照组和 1h训练组 ,血浆CGRP含量显著低于对照组 ,NPY/CGRP显著高于对照组和 1h训练组。动态观察血浆NPY和CGRP的含量对于在运动过程中对心血管系统进行医务监督、预防过度训练的发生具有一定的指导意义 相似文献
10.
运动对饮食性肥胖大鼠脂肪细胞瘦素受体基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:肥胖常伴有高瘦素、低瘦素受体(OB-R)水平.探讨耐力训练对脂肪细胞OB-R基因表达的影响,为肥胖相关课题研究提供实验依据.方法:32只实验用刚断乳雄性SD大鼠随机分组:正常对照组(NC)8只喂以标准饲料,高脂组(HD))喂以高脂饲料.10周后,高脂组随机分为3组:肥胖对照组(OC)、肥胖不限制饮食 运动组(OE)、肥胖限制饮食 运动组(OEd),各8只,然后对OE和OEd组进行8周的游泳训练.RT-PCR法检测脂肪细胞和肝脏组织的瘦素受体RNA水平,放免法检测血清胰岛素.结果:1)肥胖对照组大鼠胰岛素与正常对照组相比升高极其显著,P<0.001;不限制饮食运动组大鼠胰岛素水平仍显著高于正常对照组,P<0.01,但有下降趋势.2)经8周游泳训练后,限制饮食运动组大鼠胰岛素水平显著低于肥胖对照组,P<0.01.3)肥胖对照组大鼠脂肪细胞瘦素受体的RNA水平明显下降,基因表达扫描亮度明显变暗.8周游泳训练后,脂肪细胞瘦素受体RNA相对含量明显增加,扫描亮度明显增强.结论:耐力训练上调脂肪细胞OB-R基因表达,与Leptin结合量提高,直接作用于脂肪组织,促进脂肪分解代谢;明显缓解肥胖高胰岛素血症,结合饮食控制效果更好. 相似文献
11.
目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。 相似文献
12.
目的:研究饮食和运动干预对高脂饮食性肥胖大鼠左心室心肌胶原纤维的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将3周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、饮食干预组与运动和饮食联合干预组,第16周时处死。用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定心肌AT1RmRNA表达;免疫组化法测定心肌ACE蛋白的表达;采用放射免疫法测定心肌组织中AngⅡ的含量;采用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量;苦味酸—天狼星红染色大鼠心脏切片,并用医学图像分析系统检测大鼠左心室心肌胶原容积分数。结果:肥胖大鼠存在严重的血脂紊乱,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达显著增加;饮食干预组大鼠血脂紊乱程度减轻,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA和ACE蛋白表达均有降低;运动和饮食联合干预组大鼠体重下降显著,心肌胶原含量、心肌组织AngⅡ的含量、AT1RmRNA、ACE蛋白表达下降更显著。结论:高脂饮食性肥胖大鼠存在心肌胶原纤维过度堆积的现象,并与心肌组织AngⅡ的含量、ACE、AT1RmRNA的表达改变有关。单纯性饮食疗法可以减缓心肌纤维化程度和进展,饮食和运动联合干预可以使心肌纤维化早期良性逆转。 相似文献
13.
目的：观察肥胖青少年在4周有氧运动减肥前后其身体形态、血脂和脂蛋白酯酶（lipoprotein lipase,LPL）的变化.方法：以15～17岁肥胖青少年32人（男女各16名）为研究对象,根据心率控制运动强度,进行4周中低强度有氧运动为主,结合适当饮食控制的运动减肥训练,并分别于入营第一天和出营前一天测定受试者身体形态、血脂和LPL等指标.结果：4周有氧运动后,肥胖青少年体重、BMI和体脂率显著下降;血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白含量显著降低,高密度脂蛋白水平无明显变化;空腹血清LPL的活性明显提高.结论：4周中低强度有氧运动结合适当饮食控制能够明显改善肥胖青少年身体形态、血脂代谢水平,显著提高LPL酶活性,一定程度上改善了肥胖患者的脂代谢状态,对中小强度有氧运动有效促进脂肪分解具有重要作用. 相似文献
14.
目的:观察运动、膳食干预对具有瘦素抵抗现象肥胖大鼠中枢受体后信号通路的影响,探讨SOCS3在瘦素抵抗发生及改善过程中的作用.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为对照组10只,建模组120只,分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养8周.筛选出建模组体重排序前1/3大鼠,测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN),原有的空白对照组为N16组,各组大鼠分别给予中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周.采用ELISA法测量血清瘦素水平;Western blot法检测下丘脑中LP-Rb、STAT 3、p-STAT3及SOCS3蛋白水平;实时荧光定量PCR法测定下丘脑SOCS3 mRNA水平.结果:1)HNE、HHE组血清瘦素水平显著性低于H16组(P＜0.05),且HNE组显著性低于HHE及HN组(P＜0.01);2)H16组下丘脑LP-Rb水平显著低于N16组(P＜0.05),HNE及HHE组较H16组有显著性提高;血清瘦素与下丘脑LP-Rb呈微弱负相关性,R值为-0.286(P＜0.05);3)运动、膳食干预提高了HNE组与HHE组的p-STAT 3/STAT 3水平,较H16组有显著性差异(P＜0.05);4)各组大鼠下丘脑SOCS3 mRNA表达量无显著性差异(P＞0.05);HNE组、HHE组SOCS3蛋白水平显著低于H16组(P＜0.05);HNE组显著低于N16组(P＜0.05),而HHE及HN组显著高于HNE组(P＜0.01);大鼠下丘脑SOCS3蛋白水平与血清瘦素浓度呈低度相关,相关系数R值为0.338(P＜0.05).结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善中枢瘦素抵抗,其机制可能与降低血清瘦素水平,上调下丘脑中LP-Rb受体蛋白水平;增加下丘脑中JAK2-STAT 3通路中STAT 3磷酸化水平;降低下丘脑中SOCS3蛋白水平有关. 相似文献
15.
黄参多糖和游泳运动对营养性肥胖小鼠血脂及瘦素水平干预的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的通过黄参多糖(SGP)、游泳运动对采用高脂饮食建立的营养性肥胖小鼠血脂及瘦素水平进行干预,探索SGP及游泳运动的降脂减肥作用。方法本实验应用酶法测定了血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)﹑高密度脂蛋白(HDL-C)和应用酶联免疫法(ELISA)测定了小鼠血清瘦素,称取生殖器周围脂肪质量,计算肥胖指数(Lee’s index)和脂肪系数。结果高脂组(HFD)与基础对照组(Cont)比,体质量增加,Lee’指数和脂肪系数差异达到显著,证明通过高脂饮食建立营养性肥胖模型是成功的;应用SGP或游泳运动或二者联用均能降低营养性肥胖小鼠的体质量、体脂,降低血清中TC、TG及LDL-C,升高HDL-C水平,瘦素水平也随之在减肥中发挥作用而逐渐接近正常,其中以SGP和游泳运动联用产生协同作用效果最佳,与HFD组比差异达到极显著(P<0.01)。结论 SGP或游泳运动均能使营养性肥胖小鼠降脂、减肥,尤其是二者联用效果极为明显,为其在实践中应用提供了科学依据。 相似文献
16.
4周有氧运动对肥胖儿童少年动脉粥样硬化致病相关因子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察4周有氧运动对肥胖儿童少年运动减肥后体脂率、胰岛素、血脂、血管慢性炎症因子等动脉粥样硬化致病相关因子的影响。方法:以参加2011年上海巅峰运动减肥夏令营的30名肥胖儿童少年为研究对象,进行4周中小强度有氧运动为主结合适当饮食控制的减肥运动训练。分别于运动减肥的前一天和最后一天测试受试对象身高、体重、体脂率等身体形态指标及血液指标。结果:运动后肥胖儿童少年体脂率显著下降,空腹血清胰岛素、血脂水平与运动前相比均有明显改善,血清脂蛋白酯酶水平明显升高,脂酰辅酶A胆固醇酰基转移酶-2、肿瘤坏死因子-α、血管内皮细胞生长因子水平显著降低。结论:4周有氧运动可以明显降低肥胖儿童少年的肥胖程度、胰岛素水平,明显改善胰岛素敏感性和血脂代谢,一定程度上抑制血管内皮功能障碍及炎性病变,对预防肥胖青少年成年后发生动脉粥样硬化具有积极的作用。 相似文献
17.
目的:旨在观察有氧运动对高脂膳食大鼠白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)中环氧合酶2(COX2)及其相关基因的影响,以探讨有氧运动促进WAT棕色化及BAT活化以抵抗高脂膳食对机体血脂和体重不利影响的可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普通对照组(C组)、普通运动组(E组)、高脂对照组(HC组)和高脂运动组(HE组),每组7只。E组和HE组进行中等强度跑台训练。8周干预结束后,计算各组大鼠Lee’s指数,测量体成分,称量WAT(肾周和附睾处)和BAT(肩胛处)湿重;测试血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)含量;RT-qPCR检测BAT中COX2 mRNA的相对表达量;Western blot法检测脂肪组织中肾上腺素能受体β3(Adrβ3)、COX2和解偶联蛋白(UCP1)蛋白含量。结果:1)饲喂第2周起高脂膳食大鼠体重较普通膳食大鼠显著升高,运动第3周起,HE组体重较HC组均显著降低;运动后E组和HE组大鼠的Lee’s指数分别较C组和HC组显著性下降;2)高脂膳食大鼠脂肪含量显著增加,运动后出现显著性下降;与C组相比,HC组WAT湿重显著增加,运动组WAT湿重显著降低,E组BAT%较C组显著升高;3)有氧运动降低高脂膳食大鼠血清CHO和TG水平;4)运动组BAT中COX2 mRNA表达显著高于对照组;5)E组BAT中UCP1、COX2和Adrβ3蛋白表达显著高于C组,HE组WAT中COX2蛋白表达显著高于HC组。结论:有氧运动可降低高脂膳食机体的血脂水平,改善体脂含量和体重,该过程可能与运动激活WAT和BAT中Adrβ3以促进COX2的表达,增加WAT和BAT中UCP1的表达,以促进BAT的活化和WAT的棕色化有关。 相似文献
18.
研究目的:探讨麦西来甫-木卡姆练习对维吾尔族肥胖妇女瘦素、脂联素、胰岛素含量、血脂成份、体成份及免疫球蛋白含量的影响.方法:39名维吾尔族肥胖妇女(48.67±2.38岁)随机分成运动组(n=20)及对照组(n=19),运动组进行24周麦西来甫-木卡姆练习(每周4次,每次60～80 min),对比实验前后各项指标的变化.结果:24周规律性的麦西来甫-木卡姆练习后运动组血清瘦素、胰岛素、TG、TC和LDL-c,以及体脂百分比(BF％)、腰臀比(WHR)、体指数(BMI)都有显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),HDL-c、脂联素及IgG,IgM,IgA都有显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:24周麦西来甫-木卡姆练习可以有效改善肥胖患者血脂成份、体成份和脂肪细胞的分泌机能,并使“瘦素抵抗”、“胰岛素抵抗”及“脂联素脱敏”状态得到纠正,提高肥胖患者免疫能力,具有较高的健身功效. 相似文献
19.
有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢干预作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 观察肥胖大鼠心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量的变化,探索有氧运动对肥胖大鼠心肌脂肪酸代谢的干预作用.方法 SD雄性大鼠给予6周的高脂饮食建造肥胖模型,造模成功的大鼠随机分为肥胖对照组和肥胖运动组,肥胖运动组进行12周的有氧耐力运动后测定大鼠心脏重量指数,使用铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)浓度,应用Western-Blot方法检测心肌型脂肪酸结合蛋白含量.结果 肥胖对照组大鼠心脏重量指数、FFA浓度较肥胖运动组明显增加,差异非常显著(P<0.01).肥胖运动组大鼠心脏H-FABP蛋白含量较对照组明显增加,差异显著(P<0.05).结论 高脂饮食诱导肥胖大鼠存在左室肥厚,有氧运动减缓了肥胖大鼠左室肥厚的进展,使心肌FFA浓度降低,可能与H-FABP蛋白表达增加调节了心肌的脂肪酸代谢有关. 相似文献