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1.
目的:研究4种化疗药物对原代培养人乳腺癌细胞的敏感性,结合Her-2、TopoⅡ免疫组化表达结果,分析药敏结果与表达的相关性及临床意义。方法:利用CCK8法检测4种化疗药物对乳腺癌原代细胞生长的影响,免疫组织化学方法检测细胞中Her-2、TopoⅡ的表达情况。结果:⑴4种化疗药物在不同浓度下对乳腺癌细胞的抑制率排序为:紫杉醇>长春瑞滨>阿霉素>卡铂,紫杉醇剂量与疗效之间有量效关系,而阿霉素、长春瑞滨和卡铂则不存在量效关系;⑵Her-2、TopoⅡ阳性表达率分别为25.4%和53.9%;⑶紫杉醇、长春瑞滨、阿霉素对Her-2阳性、TopoⅡ阳性细胞的生长有显著的抑制作用(P<0.05),而卡铂则无显著性抑制作用。结论:原代培养肿瘤细胞的体外药敏试验对临床肿瘤的化疗有很强的指导作用,Her-2、TopoⅡ可作为判断预后很好参考指标。 相似文献
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目的:观察紫杉醇联合阿霉素方案(TA)对乳腺肿瘤细胞的抑制作用.方法:利用细胞原代培养和MTT法观察TA方案及CMF方案(环磷酰胺+阿霉素+5-FU)和CAF方案(环磷酰胺+氨甲喋呤+5-FU)对乳腺肿瘤细胞原代培养的抑制率.结果:TA、CAF、CMF方案对乳腺肿瘤细胞的抑制率分别为56.10%、45.12%,39.02%.TA方案抑制率明显高于CAF方案(P<0.05〉.结论:TA方案对乳腺肿瘤的抑制率明显高于其他方案. 相似文献
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目的:探明RAC1蛋白调控阿霉素(DOX)诱导肿瘤转移机制,设计靶向RAC1的小干扰RNA(siRNA)递释系统,抑制DOX治疗诱导的肿瘤皮质间质样(EMT)转化。创新点:探明了DOX通过RAC1蛋白诱导肿瘤细胞发生转移性变化的机制,构建了靶向沉默RAC1蛋白的siRNA递释系统,有效降低了DOX化疗后肿瘤组织转移的风险。方法:选用MCF-7细胞为模型细胞,体外考察DOX相关活性氧(ROS)对RAC1蛋白的调控作用。针对肿瘤细胞内高谷胱甘肽(GSH)浓度的氧化还原条件,选用二硫键为敏感桥链,壳聚糖为亲水性骨架,硬脂胺为疏水基团,构建氧化还原敏感型基因药物载体CSO-ss-SA。选择靶向沉默RAC1的siRNA为模型药物,构建基因药物递释系统CSO-ss-SA/siRNA。考察CSO-ss-SA/siRNA的理化性质、体外敏感释放及细胞摄取。通过免疫荧光染色法、蛋白免疫印迹法和细胞侵袭性实验考察基因药物递释系统的细胞药效。选用Balb/c裸鼠构建MCF-7乳腺肿瘤原位荷瘤动物模型,考察CSO-ss-SA/siRNA对DOX治疗诱导肿瘤组织EMT转化的抑制作用。结论:RAC1是DOX诱导细胞侵袭性的关键蛋白。靶向沉默RAC1的siRNA基因递释系统可在体内外有效抑制DOX治疗诱导的肿瘤组织EMT转化,降低化疗诱导转移的风险。 相似文献
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目的探讨银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响。方法将银杏叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,MTT法检测其对HepG2细胞增殖的影响,缺口末端核苷标记（TUNNEL）法检测其对HepG2细胞凋亡的影响。结果银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖效率下降,使凋亡细胞数增加（P〈0．01）,且呈剂量依赖效应。结论银杏叶总黄酮对体外培养的人HepG2细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的:探索在低氧状态下熊果酸对结肠癌细胞化疗增敏的作用及其机制。创新点:首次发现了熊果酸对结肠癌细胞株有化疗增敏作用,这种效果与抑制HIF-1α和MDR1相关。熊果酸在低氧条件下还能抑制肿瘤新生血管生成。方法:分别在常氧和乏氧状态下,在三种结肠癌细胞株RKO、Lo Vo和SW480对5-FU和奥沙利铂的细胞增殖和凋亡实验中,观察熊果酸对提高结肠癌细胞化疗的敏感性(图1和2)。通过定量实时聚合酶链反应和免疫印迹评估HIF-1α、MDR1和血管内皮生长因子(VEGF)的基因转录和蛋白表达水平(图3和4)。通过体外血管形成实验来评价熊果酸对新生血管抑制作用(图5)。结论:熊果酸在乏氧状态下抑制HIF-1α的积累和MDR1的基因和蛋白表达,并抑制新生VEGF的表达,同时对结肠癌细胞化疗有增敏作用。 相似文献
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目的:评估茶多酚对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响,并探讨了其作用机制。创新点:全面考察了茶多酚对抗乳腺癌的分子机制,为茶多酚作为抗肿瘤辅助药物提供理论依据。方法:首先选取不同组织来源的五种人肿瘤细胞(人肝癌细胞Hep G2、人肺癌细胞A549、人前列腺癌细胞PC3、人宫颈癌细胞Hela、人乳腺癌细胞MCF-7)作为体外模型,以MTT法检测茶多酚对其增殖抑制作用。然后,选用最敏感细胞MCF-7为研究对象,采用流式细胞术检测茶多酚对细胞周期分布的影响,用Hoechst 3328染色法观察茶多酚对细胞核形态的影响,用JC-1染色法观察茶多酚对细胞线粒体跨膜电位的影响,用双氯荧光素(DCFH-DA)染色法观察茶多酚对细胞活性氧(ROS)水平的影响,用凝胶电泳DNA片段测定法(DNA ladder)观察茶多酚处理后细胞DNA断裂情况,用蛋白质印迹法(Western blot)检测茶多酚对细胞凋亡关键蛋白caspase-3和caspase-9表达的影响,全面探讨了茶多酚体外抗肿瘤机制。结论:实验结果显示,茶多酚能够通过诱导细胞周期阻滞和线粒体凋亡抑制MCF-7细胞增殖。茶多酚诱导线粒体凋亡的途径是使线粒体跨膜电位下降,促使MCF-7细胞内ROS生成,促使细胞DNA断裂和促进细胞内caspase-3和caspase-9的活化。 相似文献
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目的:探讨淀粉样前体蛋白(APP)是否与肝癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的过程相关,并探索其发挥作用的分子机制。创新点:首次探索并初步证实APP通过影响线粒体凋亡通路信号的传递可以促进肝癌5-FU耐药。方法:为探究肝癌中APP与5-FU耐药性之间的关系,我们构建了APP沉默和过表达的Bel7402细胞系,并进行了细胞活性检测、细胞凋亡和细胞周期、蛋白质印迹和荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)等实验,验证过表达或沉默APP时,肝癌细胞的状态变化,以及APP发挥作用的分子机制。结论:与Bel7402细胞相比,耐药细胞Bel7402-5-FU中APP的表达明显上调。在Bel7402细胞中过表达APP降低了细胞的5-FU敏感性,而沉默Bel7402细胞的APP表达提升了细胞对5-FU的敏感性。从机制上讲,APP的过表达和沉默可以调节线粒体的凋亡途径和凋亡抑制基因(BAX、BID、Bcl-2和Bcl-xl)的表达,并进一步影响细胞凋亡的进程。综上所述,我们的结果初步表明APP在肝癌耐药过程中显著上调,APP能够通过影响线粒体凋亡通路调节肝癌细胞的5-FU敏感性,这为研究肝癌耐药机制提供了新的视角。 相似文献
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目的：通过对乳腺癌原代细胞培养。检测化疗药物对癌细胞的抑制率。探讨乳腺癌不同组织学类型、年龄及淋巴结转移情况对化疗药物的敏感性。方法：收集109例手术切除新鲜乳腺癌标本．进行原代细胞培养。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测癌细胞对三组抗癌药物的敏感性。结果：乳腺癌的敏感率由高到低依次为CAF（33．0％）、TA（31．2％）和CMF（26．6％）。无论年龄、组织学类型及是否有淋巴结转移各组间比较其敏感性均无显著差异（P〉0．05）。结论：1．MTT法对乳腺癌治疗时选择化疗药物具有重要价值；2．乳腺癌细胞对CAF、TA、CMF敏感。 相似文献