共查询到20条相似文献，搜索用时 31 毫秒
1.
目的:观察中药制剂对血吸虫肝纤维化病理及超微结构的影响。方法:应用鼠日本血吸虫病模型,第7周用吡喹酮杀虫后喂以中药制剂,分别于用药不同阶段对肝组织相应变化进行光镜、电镜观察。结果:感染血吸虫后,光镜下肝细胞变性坏死程度与胶原纤维分布明显。经中药制剂治疗后,肝组织病变明显减轻。电镜观察感染未治疗组贮脂细胞、枯否氏细胞增多,胶原纤维分布广泛。经中药制剂治疗组,上述细胞及胶原纤维相应减少。结论:中药制剂可以减轻病变程度,抑制肝纤维化的进展。 相似文献
2.
目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献
3.
α-干扰素的抗肝纤维化作用 总被引：1，自引：0，他引：1
蒋渝 《岳阳职业技术学院学报》2008,23(6)
探讨了α-干扰素的抗病毒作用、对肝纤维化的血清学诊断指标和肝组织病理学的影响及抗肝纤维化的远期效果四个方面的问题,说明α-干扰素有较好的抗肝纤维化的作用。 相似文献
4.
《赤峰学院学报(自然科学版)》2021,(4)
目的:探讨索拉菲尼与ELK-3和上皮-间质转化以及肝纤维化的关系及其作用机制。方法:Western blot检测索拉菲尼对TGF-β1诱导的肝细胞EMT细胞模型中EMT标志蛋白、ELK-3蛋白表达以及p38 MAPK蛋白的表达的影响。Masson′s trichrome染色检测索拉菲尼对肝纤维化动物组织中胶原沉积水平以及对EMT标志蛋白、α-SMA和ELK-3蛋白表达的影响。结果:索拉菲尼组处理的EMT组与EMT组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、ELK-3蛋白表达和p38磷酸化水平均显著降低(P0.05)。索拉菲尼灌胃的肝纤维化组与肝纤维化组相比,E-cadherin的表达水平显著升高(P0.05),Vimentin、α-SMA和ELK-3蛋白表达水平均显著降低(P0.05)。结论:索拉菲尼通过下调p38MAPK/ELK-3抑制肝细胞的上皮-间质转化进而抑制肝纤维化的进展。 相似文献
5.
Kupffer细胞是肝脏内一类重要的非实质性细胞,被公认为具有多种生物学功能并且在肝纤维化(hepatic fibrosis)形成中的作用至关重要。本文收集国内外Kupffer细胞相关的最新研究进展,介绍Kupffer细胞基本特征、促进肝纤维化形成的机制及相应治疗。 相似文献
6.
目的:研究芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠凝血酶原时间(PT)的影响。方法:采用猪血清给大鼠腹腔注射制备肝纤维化的模型,再以芪蚣抗纤方标准剂量、大剂量和α-干扰素治疗,通过Quick一步法检测PT。结果:模型组PT明显长于治疗组,有极显著统计学意义。结论:芪蚣抗纤方能显著缩短肝纤维化大鼠凝血酶原时间(PT),改善出血倾向。 相似文献
7.
转化生长因子β(TGF-β)是一类促纤维化的因子,被公认为具有多种生物学功能并且可以导致肝纤维化(hepatic fibrosis)最重要的细胞因子。本文收集国内外TGF-β相关的最新研究进展,介绍TGF-β的结构、生理效应与信号转导、促进肝纤维化形成的机制及相应治疗。 相似文献
8.
许多慢性肝病发展到终末阶段形成肝纤维化进而转变成肝硬化,严重威胁人们的健康。目前临床治疗肝纤维化的有效方法是肝移植,但由于供体缺乏、免疫排斥和治疗费用昂贵等诸多缺陷,这种疗法并不是一种理想的治疗途径。近些年细胞治疗研究火热,间充质干细胞作为一种来源广泛、可定向迁移和多向分化的治疗载体,在肝纤维化治疗上具有广阔的应用前景。本文对间充质干细胞治疗肝纤维化的现状进行归纳,并对其可行性、局限性及应用前景进行分析。 相似文献
9.
刘许文泰 吴越 李彦懿 李凯明 侯思源 丁明 谈敬敏 祝子婧 汤迎琦 刘煜明 孙千惠 王聪 张灿 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2023,(3):248-277
肝纤维化有效治疗方案的制定需要深入了解其发病机制。肝纤维化的特征是活化的肝星状细胞（a HSC）过度产生细胞外基质。尽管已证实M2巨噬细胞能促进HSC活化,但所涉及的分子机制仍不明确。在此,我们提出参与巨噬细胞极化的维生素D受体（VDR）可能通过改变巨噬细胞外泌体的功能来调节巨噬细胞和HSC之间的通信。本研究证实,激动VDR可以抑制M2巨噬细胞对HSC活化的促进作用。源自M2巨噬细胞的外泌体可以促进HSC活化,同时激动VDR改变了M2外泌体中的蛋白质组分并逆转其激活HSC的作用。平滑肌细胞相关蛋白5(SMAP-5)被发现是M2巨噬细胞外泌体促进HSC活化的关键效应蛋白,其作用机制是通过调节HSC的自噬通量。基于这些结果表明,VDR激动剂和巨噬细胞外泌体分泌抑制剂的联合治疗可获得更加优异的抗肝纤维化效果。本研究旨在阐明VDR和巨噬细胞在HSC激活中的关联,其结果有助于对肝纤维化的发病机制理解,并为肝纤维化的治疗提供潜在的靶点。 相似文献
10.
郭明飞 《赤峰学院学报(自然科学版)》2010,26(5):65-66
糖尿病肾病是一种以进行性肾纤维化为特征的肾脏疾病,病理特征是肾小球细胞外基质堆积、固有细胞增生、肥大．细胞因子与糖尿病肾病的关系非常密切,如转化生长因子β（TGF-β）可导致肾脏损伤,其作用涉及到细胞外基质代谢、细胞增值、细胞肥大等等． 相似文献
11.
肾脏纤维化是各种慢性肾脏疾病发展为终末期肾病的关键过程。目前尚无针对肾纤维化的特异性治疗方法。ELA13（氨基酸序列：RRCMPLHSRVPFP）是ELABELA在所有脊椎动物中的保守片段,目前对其生物学活性的研究却很少。本研究评估了ELA13对转化生长因子β1(TGF-β1)处理的NRK-52E细胞和单侧输尿管闭塞（UUO）小鼠的作用效果。首先,体外实验表明在TGF-β1诱导的NRK-52E细胞中,ELA13可以降低纤维化标志物I型胶原（CollagenI）、纤连蛋白（fibronectin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平。随后,在UUO诱导的小鼠肾纤维化模型中,我们发现ELA13可以通过降低血清中肌酐和尿素氮的含量来改善肾功能,并通过Masson染色、免疫组织化学、实时定量聚合酶链式反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（westernblot）的结果证实纤维化标志物和炎症标志物的表达降低了。进一步机制研究发现,ELA13处理可抑制Smad和细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路。综上所述,ELA13通过抑制Smad和ERK信号通路发挥抗肾纤维化的作用,有望成为抗肾纤维化治疗... 相似文献
12.
为了研究五指山小型猪近交系心、肝和肾的微观形态学特点。本试验选用2、4和12月龄五指山小型猪近交系18只(n=6),分别采用光镜和透射电镜技术对心、肝和肾的显微和超微结构进行观察。结果显示,随着月龄增加,五指山小型猪近交系心室壁的心内膜层逐渐增厚,心肌细胞排列逐渐密集,心肌细胞间出现大小不等的脂肪泡,心室肌细胞间闰盘结构不明显;12月龄心内膜内皮下层出现平滑肌样细胞团;肝小叶逐渐增大,小叶间结缔组织变薄,肝细胞排列密集,肝血窦内枯否氏细胞增多。肾小体数量增多,血管球体积增大,肾小囊变小,肾小管上皮细胞增厚。电镜下,12月龄五指山小型猪近交系心肌细胞胞质内肌原纤维明带和暗带清晰可见,其间夹有丰富的线粒体;肝细胞胞质内富含线粒体和游离的糖原颗粒,部分胞质内含有大小不一的脂滴,肝血窦面微绒毛不发达,狄氏隙内贮脂细胞较大,周围有丰富的网状纤维;肾小球毛细血管内皮细胞较厚,近端小管上皮细胞腔面有丰富的微绒毛,远端小管上皮细胞基底面质膜内褶不发达。以上观察结果表明,五指山小型猪心,肝和肾的微观形态结构与人和其它哺乳动物基本相似,但有其自身的特点。 相似文献
13.
目的:近年来发现内皮抑素可以抑制组织纤维化,但是具体机制不详。本文旨在研究内皮抑素抑制纤维化的作用机制。创新点:首次阐明了内皮抑素对成纤维细胞PDGFRβ(血小板衍生生长因子受体β)/ERK(细胞外调节蛋白激酶)信号通路的影响及其与纤维化的关系。方法:体外培养人成纤维细胞,采用血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)或转化生长因子-β1(TGF-β1)建立细胞纤维化模型,进一步应用内皮抑素处理,通过检测胶原及肌成纤维细胞表面标志等了解内皮抑素对细胞纤维化和表型转化的抑制作用。进而检测内皮抑素对成纤维细胞PDGFRβ/ERK信号通路的影响,并分析其可能与抗纤维化作用存在的关联。结论:内皮抑素通过调控PDGFRβ/ERK信号通路抑制瘢痕增生,是多靶点的、具有较好的抗纤维化临床应用前景的药物。 相似文献
14.
非酒精性脂肪肝的发病机制 总被引：3，自引：0，他引：3
李岩 《河北北方学院学报(医学版)》2007,24(2):77-80
非酒精性脂肪肝NAFLD（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，疾病谱随病程的进展而表现不一，包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。 相似文献
15.
Yue-qiu LUO Xiao-xing WU Zong-xin LING Yi-wen CHENG Li YUAN Charlie XIANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,(10)
研究目的:利用meta分析方法来探索慢性丙型肝炎患者低血清维生素D水平与严重肝纤维化相关性。创新要点:丙型病毒性肝炎病人的低血清维生素D水平与严重肝纤维化并不一定有相关性。研究方法:结合已发表的临床研究数据,采用荟萃分析方法,定量分析低血清维生素D水平与慢性丙型肝炎患者严重肝纤维化相关性(图2;表2)。重要结论:此荟萃分析对于认识丙型肝炎病人低血清维生素D水平与肝纤维化严重程度的相关性有重要意义,对未来相关临床研究具有指导意义。 相似文献
16.
赵峻峰 《河北北方学院学报(医学版)》2005,22(5):51-51
原发性骨髓纤维化是骨髓中的原始间叶组织的慢性恶性增生性疾病,是血液系统疾病的难治病症之一,病理改变为骨髓中网状细胞增生,胶原纤维增生,骨髓腔狭窄伴髓外造血,病理分:早、中、晚三期,临床分急、慢性,慢性多见,骨髓造血功能完全被抑制.近年来,其治疗无明显进展且疗效差.我科自1995.9～2003.4,采用中西医结合治疗对照常规治疗方法,进行临床观察,现报道如下: 相似文献
17.
18.
1996年10月－1997年5月，对中华绒螯蟹的肝胰腺显微和亚微结构进行了研究，结果表明：中华绒螯蟹的肝胰腺主要由四种细胞构成：E，B，R，F，细胞，E细胞胞体小，核质比大，分裂能力较强，B细胞具高尔基体，微绒毛长而稀疏，含有丰富的液泡，具分泌功能，R细胞中储存有发达的脂滴，F细胞高柱状，胞质中粗面内质网极为发达，电子密度高，主要起吸收作用。 相似文献
19.
Kun YAO Xu-feng FU Xing DU Yan LI Shan-shan YANG Min YU Qing-hua CUI 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:探究过氧化物酶体增生激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)在调控细胞周期中的相互关系。创新点:首次证明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2,并且认为Bcl-2可能通过招募PGC-1α降低细胞中的活性氧自由基(ROS)以调节细胞周期。方法:用蛋白质印迹法(Western blotting)检测了接触抑制和血清饥饿处理的NIH3T3过表达Bcl-2的细胞中PGC-1α的表达,并且分别检测了用Bcl-2和PGC-1α的小干扰RNA(si RNA)降低U251细胞(内源性高表达Bcl-2和PGC-1α)中的Bcl-2和PGC-1α的表达,最后用免疫共(co-IP)检测了二者的关系。结论:本实验中用两种细胞同步化的方法(接触抑制和血清饥饿)处理了Bcl-2过表达的NIH3T3细胞时发现PGC-1α高表达,用Bcl-2的si RNA处理了U251细胞时发现PGC-1α的表达降低,但是血清饥饿处理了U251后发现Bcl-2升高而PGC-1α降低,而且PGC-1α被si RNA降低后Bcl-2反而上升,最后用Bcl-2抗体免疫共沉淀了PGC-1α蛋白,这些结果说明在血清饥饿时PGC-1α负调控Bcl-2行使调节细胞周期的功能。 相似文献
20.
芪蚣抗纤方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织病理形态的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:通过用芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠治疗前后肝组织病理结构变化的观察,进一步阐明QF抗免疫性肝纤维化机理.方法:采用猪血清腹腔注射法持续8周诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,然后应用QF灌胃治疗四周,第十二周起,分批处死动物,取肝组织,常规制备石蜡切片和超薄切片,并对石蜡切片进行HE染色、胶原纤维特殊染色(Mallory)和免疫组织化学染色.光镜及透射电镜观察.结果: QF高低剂量治疗组较模型组肝细胞损伤都有不同程度好转,胶原纤维明显减少.结论:QF可能有保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,具有抗免疫损伤性肝纤维化作用. 相似文献