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1.
补充赖氨酸对大鼠心、肝组织Bax和Bcl-2的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解补充不同浓度赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝组织细胞凋亡的影响,观察其对心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bel-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.将32只大鼠进行3 d的跑台运动适应性训练后,随机分成4组:安静对照组、运动组、低浓度给药组和高浓度给药组.力竭运动大鼠均采用Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质平均光密度值、面积和含量.结果:与对照组比较,运动组和给药组心、肝组织细胞凋亡调控基因Bax光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),与运动组比较,差异也具有显著性(P＜.05),不同浓度赖氨酸的作用相当,差异没有显著性;运动组与对照组比较,心、肝组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异具有显著性意义(P＜0.05),给药组与运动组比较,心组织细胞凋亡调控基因Bcl-2光密度值差异也具有显著性意义(P＜0.05),只肝细胞表现高浓度给药组比低浓度给药组相比差异有显著性.结果说明:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动的大鼠心、肝组织有保护作用. 相似文献
2.
目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及B... 相似文献
3.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-TPase活性均呈非常显著性下降（P<0.01）;其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P<0.01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数 AI 均有不同程度增加;大强度运动组 Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P<0.01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P<0.01）;大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P<0.05, P<0.01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
4.
补充赖氨酸对大强度急性力竭运动大鼠心、肝组织Bax、Bcl-2的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究补充赖氨酸对力竭运动大鼠心、肝细胞凋亡的影响,观察其对心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的变化,探讨赖氨酸对力竭运动大鼠机体的保护作用.方法:成年健康雄性SD大鼠24只随机分成正常对照组、运动组和给药组.正常对照组不运动,灌胃生理盐水1次;运动组进行灌胃生理盐水1次,而给药组进行灌胃L-赖氨酸1次,运动组和给药组的运动强度依Bedford所建立的运动负荷模型.实验结束用免疫组织化学法检测心、肝细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的阳性物质灰度值、面积和含量.结果:与对照组相比较,运动组和给药组心、肝细胞凋亡调控基因Bax灰度值差异显著,具有显著性意义(P＜0.05),与运动组相比较,给药组也具有显著性差异(P＜0.05);与对照组相比较,运动组的心、肝细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值具有显著性意义(P＜0.05),与运动组相比较,给药组心肌细胞凋亡调控基因Bcl-2灰度值也具有显著性意义(P＜0.05).结论:大强度急性力竭运动可使大鼠心、肝组织致损伤,诱导心、肝细胞凋亡,L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠心、肝组织有保护作用. 相似文献
5.
耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO 水平、NOS 活性及表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力运动对非酒精性脂肪肝小鼠肝脏NO水平、NOS活性及表达的影响。研究方法:雄性8周龄ApoE基因敲除小鼠24只,西方膳食14周后,随机分为2组,非酒精性脂肪肝模型组(H,n=12,14周),跑台运动组(E,n=12,14 12周)。跑台运动12周,坡度为0°,跑速13m/min,60min/time,每周5次。在造模与训练结束后,测定肝脏总NOS、cNOS、iNOS酶活性、NO水平及eNOS和iNOSmRNA的表达,光镜观察脂肪肝病变程度。结果:E组肝脏总NOS、iNOS酶活性和NO水平显著高于H组,cNOS未见显著性改变;E组eNOS和iNOSmRNA表达显著高于H组;E组肝脏实质细胞脂肪滴明显减少。结论:耐力训练在显著降低非酒精性脂肪肝肝脏脂肪滴的同时,伴随着肝脏NO含量、总NOS活性和iNOS活性的显著增加以及eNOS和iNOSmRNA的表达上调,提示运动导致NO、NOS活性和表达的升高在非酒精性脂肪肝发病过程中可能具有重要的生理意义。 相似文献
6.
长期递增负荷运动对小肠集合淋巴结结构及淋巴细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
观察6周递增负荷运动中,大鼠小肠集合淋巴结(PP结)形态结构及淋巴细胞凋亡的基本特征。雄性SD大鼠64只,运动组进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周末观察小肠PP结个数和PP结形态学变化,并通过淋巴细胞Bax、Bcl-2表达和SOD、MDA水平探讨对淋巴细胞凋亡的影响。结果表明:1)PP结数目呈现先下降后回升的变化趋势。2)PP结结构改变主要发生在生发中心及拱顶区(B cell区),第2~4周PP结生发中心出现断裂带,拱顶顶部出现空泡,第6周有所恢复。3)Bax与Bcl-2比值升高,提示淋巴细胞凋亡增多,且主要发生在PP结生发中心。4)运动应激性自由基生成可能是肠道淋巴结细胞凋亡的机制之一。 相似文献
7.
Ebselen对大强度耐力训练大鼠肝脏细胞凋亡及自由基代谢的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。 相似文献
8.
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法:选取雄性健康SD大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组,采用跑台训练6周后取材,检测各组大鼠肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组肾脏组织Ca2+、Mg2+-ATPase活性均呈非常显著性下降(P0.01);其中运动加药组Ca2+、Mg2+-TPase活性较大强度运动组均具有非常显著差异性提高(P0.01);大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P0.05,P0.01)。结论:甘草黄酮能够增强大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
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目的探讨不同强度运动训练对大鼠睾丸组织NOS和细胞凋亡表达的影响及其与睾酮水平相关性。方法24只健康雄性大鼠,随机分为对照组,有氧运动组,大强度运动组,每组8只。采用递增强度方式进行跑台运动,训练过程共持续8周。测定大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮的含量。结果与安静对照组相比,有氧训练组大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡及血睾酮含量无显著性差异。而疲劳训练组大鼠睾丸组织eNOS和Bax表达显著升高(P<0.05),nNOSi、NOS和Bcl-2表达及血睾酮含量显著降低(P<0.05)。结论有氧训练大鼠睾丸组织NOS表达、细胞凋亡对血睾酮水平影响不显著;大强度疲劳训练大鼠睾丸组织NO过量表达,细胞凋亡明显增加,血睾酮含量显著降低。推测,大强度运动训练使大鼠睾丸组织NO过量表达,诱导睾丸组织细胞凋亡明显增多,从而抑制睾酮的分泌。 相似文献
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运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
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在论述体育管理学采取案例教学必要性的基础上,探讨了案例教学中出现的问题及困难,并提出了相应对策建议。 相似文献
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采用文献资料法,对奥林匹克精神在学校传播的内容进行了取向,提出在学校传播奥林匹克精神应重在以下几个方面:爱国主义精神、进取精神、公平竞争精神、参与比取胜更重要精神、和谐发展精神、道德规范精神、全球化精神。还明确了奥林匹克精神在学校传播的现实意义,认为理论学习、多渠道宣传和体育实践是学校传播奥林匹克精神的重要途径。 相似文献
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刘柏青 《体育科技文献通报》2010,18(10):51-54
基于时代和社会发展的双刃剑作用,运用文献资料调研、逻辑分析、经验总结等方法,重新梳理了影响我国青少年学生健康的外部环境中各种不良的时代性因素,讨论并分析了这些不良的时代性因素对青少年学生健康的危害与影响,进而基于大健康教育的视角,提出了四点对策,为学生健康教育、健康促进和健康管理干预提供新的思路和策略。 相似文献
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王芳 《体育科技文献通报》2014,(12):75-76
本文通过对多场排球比赛录像与现场比赛进行分析,并查阅有关资料,进而对比排球比赛双方技术统计,总结现代排球比赛中的主要技战术变化以及训练重点,得出在排球比赛中,一支队伍如果有着较强发球能力、拦截能力与攻击性,那么这支队伍就一定能取得最后的胜利。 相似文献
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再论竞技能力——对若干理论误区的审思 总被引：1，自引：0，他引：1
在收集整理大量文献资料的基础上,以辩证唯物主义思想和逻辑学原理为依据,对竞技能力理论研究的若干问题进行分析.得出我国对竞技能力研究存在的问题有:竞技能力定义的非统一性,竞技能力构成要素的非同层性,竞技能力阐释的非包容性,竞技能力培养途径的非对称性. 相似文献
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文章从运动对艾滋病人免疫系统影响的世界研究概况、运动疗法对我国艾滋病这一弱势群体实施的必要性、运动疗法的适宜运动形式、运动量、运动时间、把握原则等几个方面进行了一定的阐述,并对艾滋病人参加运动延缓艾滋病的进一步发展提出了相应的建议。 相似文献