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自由基性质极为活泼，可对所有细胞及结构进行攻击。红细胞内SOD（超氧化物歧化面）含量及活性可反映出机体对抗自由基损伤的能力。随著年龄的增长，SOD含量及活性逐渐下降，从而使自由基生成增多，造成细胞特别是膜结构和遗传物质的损伤，Harman认为这是机体衰老的根本原因。 相似文献
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文章主要运用文献资料法,就运动锻炼对治疗血管性痴呆的分子机制研究进行综述。认为运动锻炼可以抗自由基损伤、抑制细胞凋亡、改善血管活性物质、调节神经递质、调控基因表达对治疗血管性痴呆有着积极的影响。 相似文献
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自由基具有高度的氧化活性，攻击破坏细胞。若其生成过多，就会破坏细胞膜、蛋白质、引起线粒体DNA的氧化损伤、导致氧化应激等，从而引发疾病，导致衰老。因此，研究自由基对衰老的影响并对其进行运动干预具有重要意义。 相似文献
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运动强度、时间对自由基及其防御系统的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
1前言自由基（FreeRadical,FR）是指外层轨道上含有一个或一个以上来配对电子的原子、离子、分子或基团。自由基具有极强的化学性质,对机体的损害是广泛的。自由基可造成许多生物大分子如蛋白质、核酸、膜多不饱和脂肪酸的损伤,引起超氧化反应,导致细胞结构和功能的广泛性损害O这种损害可以发生在体内任何组织和器官中。体内同时存在有清除氧自由基的酶或非酶类物质的防御系统,使体内自由基的形成和清除处于一种动态平衡中。近年来我国学者对运动与自由基的代谢作了系统的研究,取得了一系列成果。本文主要对我国学者在运动方式、强… 相似文献
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有氧运动与氧化物介导的调节 总被引：8，自引：0，他引：8
有氧运动过程中内源性活性氧的生物学作用已被人们广泛关注,有氧力竭运动中产生的内源自由基可经诱导线粒体膜通透性转变孔道（ＰＴＰ）的出现,ＰＴＰ影响线粒体的跨膜电位,进而对细胞的发育产生作用。有氧运动训练诱发的活性氧通过ＮＦ－ｋＢ等转录因子调节细胞的表达及线粒体的生物发生过程。因此耐力运动训练的适应过程与其内涵性氧化物介导的调节关系密切。 相似文献
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运动可以导致机体产生自由基，自由基可以对机体造成一定伤害。而长期的有氧耐力训练可以使机体产生SOD等抗氧化物质，提高机体的总抗氧化能力，从而减轻自由基对机体的伤害。 相似文献
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氧自由基引起膜脂类的过氧化作用会使亚细胞器的完整性丧失的细胞内过氧化脂蛋白碎屑(脂褐素)的积聚,而后者会损伤细胞的功能。自由基也可以使蛋白质及染色体的损伤形成交联物质,这种交联物质即脂褐素。 相似文献
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通过对由运动而产生的自由基对肾小管的损伤及肾小管内修复机制的阐述，为运动性肾组织损伤研究提供借鉴。 相似文献
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采用文献资料法对补充外源性抗氧化剂对运动诱导的适应性变化的影响进行探讨。研究发现为了抵抗自由基的消极作用，运动爱好者常摄取外源性抗氧化剂来消除运动时产生的自由基。抗氧化剂的补充对运动带来的适应性变化有抑制作用，这可能是由于内源性细胞氧化还原状态的调节依赖于机体中复杂的自由基产生和消除系统，这些系统可以精确地调节特定的自由基。而常用的抗氧化剂不具备特异性消除自由基的能力，反而破坏了机体这些系统的调节能力，不仅消除了有害的活性氧/活性氮（ROS/RNS），还影响了细胞适应所需的相关信号。但以往研究在探讨运动或抗氧化剂对于机体氧化还原状态的影响时，没有将氧化还原状态的个体差异考虑在内。ROS/RNS浓度对运动训练适应性和运动表现具有非线性作用，运动时产生适量ROS/RNS有利于机体对运动产生良好的适应性变化，当运动时产生的ROS/RNS未达到对机体有害的浓度范围时，外源性抗氧化剂的补充可能会影响细胞适应所需的ROS / RNS相关信号，抑制机体对运动产生适应性变化。 相似文献
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迷迭香对大强度耐力训练大鼠血液某些生化指标和骨骼肌组织自由基代谢的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
迷迭香可以增加骨骼肌组织中的抗氧化酶活性，提高骨骼肌组织的抗氧化功能，减轻大强度耐力训练对大鼠骨骼肌组织造成的脂质过氧化损伤，改善运动造成的自由基代谢紊乱，并且在同一状态下时不同的抗氧化酶活性影响不同。 相似文献
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靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。 相似文献
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超微结构变化及其与肌肉疲劳、损伤的关系 总被引：3，自引：0，他引：3
近年来有大量文献综述讨论这一专题。运动时肌肉损伤使输出功率减低,肌肉疲劳。运动后即刻超微结构变化最常见的表现涉及肌小节损伤,肌质网和线粒体颗粒肿胀。超微结构的变化程度参与肌肉疲劳的发生现未知。最可能的机制涉及直接抑制肌质网Ca~(2 )释放通道和在某种场合因兴奋收缩偶联阻断,但钙如何促使细胞损伤也仍未解决。钙激活蛋白酶类,磷脂酶A可能促进肌肉损伤,由于肌膜和亚细胞器膜结构降解,力竭运动后自由基增加,导致脂质过氧化增加和肌细胞完整性丧失。自由基能促进疲劳尤其显得重要,自由基防护剂可预期在一定程度上保护肌细胞。 相似文献
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运动对自由基的影响及增强抗氧化酶作用的中药 总被引：1，自引：0，他引：1
自由基异常增多,可引起明显的自由基损伤。通常,过氧化脂质(LPO)可代表自由基损伤的程度。运动能引起自由基和过氧化脂质增加,使清除自由基的酶活性下降,许多中药能增强抗氧化酶的活性,适当服用可减少大强度运动时氧自由基的损害。 相似文献
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试论外源性抗氧化剂对运动自由基代谢的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
大量研究证明，生物机体各组织、器官、系统不论在安静状态下，还是在运动中，均会产生不同程度的自由基．正常情况下，由于生物机体自身体内存有内源性抗氧化系统，因此，自由基的产生与清除处于一个动态平衡中。但有时因为运动强度增大和运动时间延长或因某些疾病。这种动态平衡就会被破坏。此时自由基造成对机体的损害，结果导致机体免疫功能下降，运动性疲劳和损伤发生。为有效避免自由基损害的发生，国内外已有的研究表明，可以适量补充外源性抗氧化刺来减轻自由基对生物机体的损害程度．本文拟对补充外源性抗氧化剂对自由基代谢的影响作一论述． 相似文献
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白藜芦醇苷是含有三个酚羟基的芪类化合物,本文详细地介绍了白藜芦醇苷保护心肌细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、改善微循环、抗血小板聚集,降血脂及抗脂质过氧化等多种药理作用,并对相关研究成果进行研究和总结,发现白藜芦醇苷是一种良好的氧游离基清除剂和脂质过氧化抑制剂,可有效清除超氧阴离子自由基和羟基自由基,抑制脂质过氧化反应,还能够减轻多种因素造成的组织器官损伤。探讨了白藜芦醇苷在运动医学,主要是抗氧化和防止运动性损伤两方面的应用前景,旨在为此天然高效抗氧化剂的开发利用提供理论支持。 相似文献
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线粒体呼吸链是运动产生自由基和ROS的主要场所,并构成机体主要的氧化系统。ROS的过量产生会对机体造成氧化损伤。呼吸链中存在对抗ROS的CoQ和细胞色素C等抗氧化体系,但作用有限。各种外源性抗氧化营养素的补充能起到对抗ROS的作用,联合补充的效果可能更佳。 相似文献