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1.
目的:探讨铝毒性拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)以及磷酸化PTEN 水平的动态变化.方法:侧脑室注射(icv)0.5% AlCl3 溶液(溶解在人工脑脊液中)2 μL,每天1 次,连续5 d,诱导实验性AD 小鼠模型;末次icv 后d 2、d 7 采用避暗法,d 23～d 30 天采用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting 法测定小鼠海马组织PTEN 及磷酸化PTEN 蛋白的水平.结果:模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍.在末次icv 后d 2、d 7 2 个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380 蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30 时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380 位点磷酸化PTEN 蛋白水平显著低于对照组,但PTEN 蛋白水平未有显著差异.结论:铝毒性拟AD 小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN 蛋白水平显著降低. 相似文献
2.
目的:研究PI3K/Akt信号通路是否参与了右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用,并初步探讨可能的作用机制。创新点:首次利用胎鼠海马神经元研究发现右美托咪定对异丙酚诱导的神经元凋亡作用部分是由PI3K/Akt信号通路介导的。方法:首先分离胎鼠海马神经元并鉴定。使用MTT法检测异丙酚对神经元活性的影响。然后将神经元分为不同的组,分别用0.1、1、10和100μmol/L右美托咪定预处理细胞,然后加入100μmol/L的异丙酚继续培养,同时设异丙酚组和正常对照组。使用蛋白质印迹(Western blot)方法检测Akt、p-Akt、Bad、p-Bad和Bcl-x L的表达变化。在100μmol/L右美托咪定预处理前加入LY294002,进一步研究PI3K/Akt途径是否参与了右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用。结论:实验结果显示,异丙酚明显降低了神经元的细胞活性及p-Akt和p-Bad的表达水平,增加了Bad的表达,从而Bcl-x L/Bad的比率升高。100μmol/L右美托咪定预处理可以逆转这种效果。LY294002可以抑制右美托咪定的保护作用,说明右美托咪定对异丙酚诱导的胎鼠海马神经元凋亡的保护作用部分是由PI3K/Akt信号通路介导的。 相似文献
3.
阿尔茨海默病是一种由多种因素引起的神经系统性退化疾病,其表现为β-淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白高度磷酸化等。雌激素可以通过抑制天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase）的活性、调节Bcl相关X蛋白（Bcl-associated X protein,Bax）和B淋巴细胞瘤2（B-cell lymphoma 2,Bcl-2）的表达及其比值、提高下丘脑神经元和神经胶质细胞的环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate,c AMP）含量、促进c AMP反应元件结合蛋白（c AMP response element-binding protein,CREB）快速磷酸化、影响海马细胞内N-甲基-D-天门冬氨酸（N-methl-D-aspartate,NMDA）受体的表达而抑制神经元的凋亡;雌激素还可通过影响脑源性神经营养因子和突触素,发挥对神经元的直接保护作用。 相似文献
4.
目的:探讨高浓度葡萄糖对小鼠囊胚发育及凋亡调控蛋白Fas表达的影响。方法:通过促超排卵,获取妊娠3.5 d小鼠囊胚,随机分成空白对照组、低糖组和高糖组,分别培养在含0、7.5、28.0 mmol/L葡萄糖的M199培养基中,24 h后吸出囊胚。SP法检测囊胚组织Fas蛋白的表达水平。结果:空白组中囊胚细胞胞浆可见少量浅棕黄色颗粒,低糖组无着色,高糖组棕黄色颗粒较多;Fas表达分别呈弱阳性、阴性、强阳性;高糖组Fas表达水平较空白组和低糖组均高(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖可诱导凋亡蛋白Fas表达,致囊胚细胞数目减少而影响囊胚正常发育和着床。 相似文献
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6.
为探究异乌药内酯诱导细胞内活性氧的产生在介导线粒体凋亡途径中的作用及对肺癌A549细胞凋亡的影响,将A549细胞分为对照组（DMSO）、异乌药内酯处理组（15μmol/L）、抗氧化剂NAC组（3 mmol/L）和异乌药内酯联合NAC处理组（Isolinderalactone 15μmol/L+NAC 3 mmol/L）进行实验。采用CCK-8方法检测细胞活性,通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,DCFH-DA法检测A549细胞内活性氧水平变化,JC-1染色后流式细胞术检测细胞内线粒体膜电位,Western blot方法检测细胞内线粒体凋亡通路相关关键蛋白表达的变化。结果表明：异乌药内酯能抑制肺癌A549细胞生长并诱导细胞凋亡,促进ROS积累,线粒体膜显著去极化,上调促凋亡蛋白Bax表达水平而下调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平。抗氧化剂NAC与异乌药内酯联合作用后,与异乌药内酯单独处理组相比,以上各方面的变化水平都呈现出不同程度的下降。异乌药内酯能通过诱导细胞内活性氧积累,激活线粒体凋亡途径从而促进A549细胞发生凋亡。 相似文献
7.
目的:探究低氧时小鼠海马神经元细胞系HT22细胞中全长型酪氨酸激酶受体B(TrkB-FL)的表达变化,为后续低氧预适应保护神经研究提供参考依据.方法:通过建立体外细胞低氧模型,即1次和4次低氧模型,应用Western bolt技术检测TrkB-FL蛋白表达量的变化.结果:与对照组相比,1次低氧即低氧损伤组蛋白表达有降低的趋势,而4次低氧即低氧预适应组蛋白表达有升高的趋势;低氧预适应组较低氧损伤组,其TrkB-FL蛋白表达明显升高,有统计学意义(*P0.05).结论:低氧预适应时可以通过上调TrkB-FL蛋白表达,对机体神经细胞起到保护的作用. 相似文献
8.
实验结果表明,米曲霉培养液对鳕鱼粉具有明显的蛋白酶活性,能将鳕鱼粉中的蛋白质水解;适于米曲霉产蛋白酶的培养条件为初始pH 5.0、培养温度32℃、250 mL三角瓶中装90mL培养基;适于米曲霉产蛋白酶的培养基组成为麸皮4.11 g/L、豆饼粉3.78 g/L、鱼粉1.11g/L;用米曲霉培养液水解鳕鱼粉制备蛋白胨的得率为15.74%.该实验结果为进一步用米曲霉培养液为蛋白酶源,改进鱼蛋白水解工艺提供了试验参考.yh 相似文献
9.
普通高中课程标准实验教科书化学选修4《化学反应原理》第二章第二节第23页中的《科学探究》栏目中,设计了三个对比实验.
实验1:在两支试管中分别加入2mL5％的H2O2溶液,再分别加入0.01 mol/L FeCl3和0.01 mol/L CuSO4溶液各1 mL,摇匀,比较分解速率.观察产生气泡的快慢,并做出结论.
实验2:在两支试管中分别加入4 mL 0.01 mol/LKMnO4溶液和2 mL0.1 mol/L H2C2O4溶液,再向其中一支试管中加入一粒黄豆大小的MnSO4固体.摇匀,观察褪色时间,并做出结论. 相似文献
10.
目的：探讨复方丹参片早期干预对APP/PS1转基因小鼠学习记忆的影响及作用机制。方法：4月龄野生型小鼠和APP/PS1转基因小鼠分别灌胃给予溶剂或药物8周后,采用新物体识别实验和跳台实验评价复方丹参片对小鼠行为学表现的影响;应用ELISA检测小鼠海马β淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）Aβ40、Aβ42的含量;采用Real time PCR和Western blot分别检测胰岛素分解酶（insulin degrading enzyme,IDE）/脑啡肽酶（neprilysin,NEP）m RNA和蛋白水平的变化。结果：新物体识别实验结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加APP/PS1转基因小鼠对新物体的识别指数。跳台实验结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性减少APP/PS1转基因小鼠学习次数,此外,复方丹参片720 mg·kg-1明显增加小鼠在平台的停留时间。ELISA结果显示,复方丹参片720、360 mg·kg-1显著性降低APP/PS1转基因小鼠海马Aβ40、Aβ42水平。Real-time PCR结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性上调APP/PS1转基因小鼠海马IDE和NEP m RNA的表达。Western blot结果显示,复方丹参片720 mg·kg-1显著性增加小鼠海马IDE蛋白表达。结论：复方丹参片可改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆能力,可能与减少海马Aβ水平和增加IDE的表达有关。 相似文献
11.
为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。 相似文献
12.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
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肝癌微环境中肝星状细胞活化及Stefin B的表达 总被引：1，自引：0，他引：1
《莆田学院学报》2016,(2):5-9
探讨肝癌微环境中肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的活化与Stefin B表达情况。采用不同浓度TGF-β_1(5、10和20 ng/m L)、不同浓度肝癌细胞条件培养液(25%、50%和75%)以及TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液混合的方法分别处理HSC,免疫细胞化学染色法和Western blotting法检测α-SMA和Stefin B蛋白表达,CCK-8法检测细胞增殖。结果:TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液分别单独作用或共同作用时,HSC的α-SMA表达均升高且细胞出现活化,细胞增殖能力均增强;Stefin B在TGF-β_1单独作用时表达下调,而在肝癌细胞条件培养液单独作用及TGF-β_1与肝癌细胞条件培养液共同作用时显著升高。结果表明:肝癌微环境能够促进HSC活化及Stefin B表达。 相似文献
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人参皂苷Rg1对β淀粉样肽诱导原代培养胎鼠皮质神经元损伤的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
研究人参皂苷Rgl对β淀粉样肽诱导原代培养胎鼠皮质神经元损伤的保护作用。利用乳酸脱氢酶（LDH）测定试剂盒检测胎鼠皮质神经元培养液中LDH活力,并用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定神经元存活率,观察人参皂苷Rg1对β淀粉样肽诱导原代培养胎鼠皮质神经元损伤的保护作用。结果显示：终浓度为5μmol／L、10μmol／L、15μmol／L的β淀粉样肽作用于皮质神经元48h后,培养液中LDH活力增高,神经细胞存活率下降,与不作任何处理的空白对照组比较,15μmol／L的β淀粉样肽组有显著性差异（P〈0．01）;经人参皂苷Rg1（20βLmol／L）预处理24h再加入15μmol／Lβ淀粉样肽作用48h,LDH活力下降,神经细胞的存活率升高,与仅加入15μLmol／Lβ淀粉样肽的损伤组比较差异显著（P〈0．01）。分析表明：人参皂苷Rg1能拮抗β淀粉样肽诱导的神经细胞损伤,对β淀粉样肽引起的神经细胞毒性有一定的保护作用。 相似文献
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Qiao ZOU Yi-fan CHEN Xiao-qing ZHENG Suo-fu YE Bin-yuan XU Yu-xi LIU Hui-hui ZENG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(9)
目的:评估新型硫氧还蛋白还原酶抑制剂丁烷硒啉(BS)对小鼠免疫系统及肿瘤发生的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:实验室自主设计的硫氧还蛋白还原酶抑制剂BS对免疫系统的调节作用及机制探究。方法:将24只体重为18~22g的正常雄性KM小鼠随机分为4组,分别为BS低、中、高剂量组和对照组,每组6只动物。于接种小鼠肝癌H22细胞(1×106个/只)后第2天开始给药,给药剂量分别为:空白对照组(5g/L羧甲基纤维素钠(CMC-Na),灌胃(i.g.),每日一次(q.d.));BS低剂量组(90mg/kg,i.g.,q.d.);BS中剂量组(180mg/kg,i.g.,q.d.);BS高剂量组(360 mg/kg,i.g.,q.d.)。每天观察小鼠状态,连续8天。结论:BS通过促进小鼠脾淋巴细胞的活化来抑制肿瘤增殖。BS能够通过下调体内肿瘤细胞表面的程序性死亡配体1(PD-L1)的表达,提高小鼠CD4~-CD8~+T淋巴细胞百分比和下游细胞因子的分泌。在HepG2和BEL-7402细胞中的进一步研究表明,通过抑制信号传导子及转录激活子3(STAT3)磷酸化,BS处理后PD-L1表达水平降低。综上所述,BS通过STAT3途径降低PD-L1表达,从而产生促进免疫应答的作用,抑制肿瘤发生。 相似文献
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实验研究了鸡血细胞密度、PEG浓度、PEG作用时间、鸡血细胞悬液放置时间、钙离子浓度等因素对鸡血细胞体外融合的影响．结果表明：细胞密度为1×107个/mL ,PEG浓度为50％,PEG作用时间为10 min ,细胞悬液放置时间为10 min ,钙离子浓度为50.0 mmol/L时细胞融合率最高． 相似文献
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通过观察不同剂量二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide DMSO)作用下PC12细胞形态和生长状态的变化,确定PC12细胞对DMSO的耐受剂量.按照一定浓度梯度(V/V)将DMSO加入培养液干预后的24、48和72 h于倒置相差显微镜下观察AO/EB染色前后细胞的形态特征,同时用四甲基偶氮唑蓝(MTT)显色法检测细胞的生存率和计算半数抑制浓度(50%inhibiting concentration,IC50).结果表明:DMSO浓度为14 mL/L时,24 h内90%的PC12细胞生长正常,形态完整,活力与对照组比较无差别,浓度提高到20 mL/L时,24 h时细胞生存率可下降27%,随着作用时间延长,细胞生存率进一步降低;24、48和72 h对应的IC50值分别为31.4、23.9和19.2 mL/L.因此,对PC12细胞而言,24 h内的应用终浓度应低于14 mL/L,干预时间如需延长,DMSO的应用剂量应相应降低. 相似文献
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目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
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用超声波和芬顿试剂联合处理模拟印染废水亚甲基蓝溶液,分析了反应时间、芬顿试剂配比用量、溶液pH值以及超声波处理时间等因素对处理效果的影响,最终确定了最佳实验条件：1mmol／L的亚甲基蓝溶液50mL,加入20mmol／L的FeS04溶液2．5mL,加入6％0的H202溶液22．5mL,调节pH一2．80,超声波处理1h,亚甲基蓝溶液的脱色率可达96％以上,COD的去除率达85％以上。实验结果表明,用超声波和芬顿试剂协同处理亚甲蓝溶液的效果优于芬顿试剂单独处理的效果。 相似文献
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姜黄素(Curcumin)是从植物姜黄块根中提取的一种黄色色素,属多酚类化合物.大量已有研究证实了其在外周的药理作用,如抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、抗糖尿病等;近年来人们发现姜黄素在中枢神经退行性疾病及精神紊乱性疾病如阿尔茨海默尔病、帕金森病、抑郁症、癫痫、焦虑等也有治疗作用.姜黄素作为一种强抗氧剂,通过调节体内氧化- 还原平衡,减少氧化应激造成的损伤,从而发挥其神经保护作用.姜黄素的神经保护作用除了与其抗氧化作用有关外,还通过调节一系列信号蛋白如核转录因子κB(nuclear factor kapaa B,NF-κB),核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2 -related factor 2,Nrf2),磷酸化丝裂原激活/ 细胞外信号调节激酶(p-mitogenactivated/extracellular signal-regulated kinase,p-MEK),磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-extracellular regulatedprotein kinase,p-ERK),原癌基因c-fos,淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP),β淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site APP cleavage enzyme 1,BACE1)等,影响BDNF/TrkB-MAPK/PI-3K-CREB 信号转导通路,提高神经元的活性和突触功能,增强神经元可塑性,减少凋亡,继而改善神经退行性疾病症状.本文综述了姜黄素在中枢神经退行性疾病和脑缺血损伤、精神紊乱性疾病如抑郁和焦虑中的作用及其机制. 相似文献