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桂枝汤对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究桂枝汤对长期高脂饲料喂养引起的大鼠动脉粥样硬化模型血脂和血管内皮活性因子的作用.方法:48只大鼠随机分为5组:正常组(普通饲料),n=8;模型组(高脂饲料喂养复制大鼠动脉粥样硬化模型),n=10;阳性对照组(模型组加辛伐他汀灌胃),n=10;桂枝汤低浓度组(模型组加桂枝汤10g/(kg·d)灌胃),n=10;桂枝汤高浓度组(模型组加桂枝汤20g/(kg·d)灌胃),n=10.喂养14周用光镜观察动脉斑块形成后检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),放免法测定血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量.结果:桂枝汤持续治疗6周后,相对于模型组,血清TG、TC、LDL-C浓度降低(P<0.01),HDL-C浓度升高(P<0.01),ET和AngⅡ含量降低(P<0.01).结论:桂枝汤可降低血脂和血管内皮活性因子,保护血管内皮,改善血管内皮功能. 相似文献
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肿瘤的生长需要依靠自身血管供氧和营养物质,血管内皮生长因子(VEGF)在调节血管生成中起着非常重要的作用,是内皮细胞的增殖以及迁移等重要的影响因子.目前,血管内皮生长因子抑制剂作为一类新型的小分子抗肿瘤药物,已经在临床治疗上得到了成功的应用.近年,已研究出多种对VEGF及其受体具有高选择性的抑制剂.本文从不同血管内皮生长因子抑制剂出发,综述了以VEGF/VEGFR为靶点的抗肿瘤药物的研究进展,为癌症的治疗提供有效的临床策略. 相似文献
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VEGF在胃癌中的表达及意义 总被引：1，自引：0，他引：1
甘海忠 《淮北职业技术学院学报》2008,7(3)
胃癌是人体中最常见、多发、危害最大的恶性肿瘤之一。胃癌的发生、发展及其侵袭转移是一个多因素、多阶段的复杂过程,而新血管生成是其重要的前提条件之一,是影响肿瘤发生与否的关键环节。血管内皮生长因子(Vascu-lar endothelial growth factor,VEGF)是促进内皮细胞分裂和血管生成的重要因子,在胃癌的生长、转移过程中,VEGF扮演者重要的角色,它在血管内皮细胞、淋巴管内皮细胞的分裂增殖过程中起关键作用,它与血管、淋巴管的发生、发展密切相关。一、VEGF和VEGF受体家族VEGF家族是内皮细胞的特异有丝分裂原,是一种多肽生长因子,能增强内皮细胞的生存能力,促进有丝分裂,增强趋化性和血管渗透性。VEGF家族包括VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PLGF)。VEGF-A主要调节血管的生成;VEGF-C和VEGF-D主要调节淋巴管的生成;VEGF-B在结构上类似VEGF-A和PLGF,它在结直肠癌的转移淋巴结中有高水平表达,但它的具体功能还没完全明了;VEGF-E结构类似VEGF-A,能够有效促进血管的生成。VEGF-A基因定位于6P21.3染色... 相似文献
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Radoslaw Wieczór Anna Maria Wieczór Arleta Kulwas Grzegorz Pulkowski Jacek Budzyński Danuta Rosc 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2019,(8):687-692
本研究通过比较间歇性跛行(IC)和严重肢体缺血(CLI)患者的血液参数,选择合适的临床和生化特指标,以评估促血管生成的潜力和抑制血管生成的作用.结果表明,通过刺激下肢动脉疾病(LEAD)病人血浆中的血管生成,内皮生长因子A(VEGF-A)浓度会显著增加,同时依赖于循环受体sVEGFR-1和sVEGFR-2的抑制也会显著减少.与IC病人相比,CLI病人具有较高的VEGF-A、金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)和TIMP-2浓度. 相似文献
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目的:本文探析了小鼠在低氧环境下的耐受情况,以及低氧后小鼠海马中脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因的表达变化,为后续低氧与低氧预适应对BDNF的机制研究提供了参考依据.方法 :在建立小鼠低氧模型后,通过PCR(Polymerase chain reaction)技术从基因水平快速、简便地扩增BDNF基因.结果:随着低氧次数的增加,小鼠的低氧耐受明显增加了,并且BDNF的基因表达也明显增加. 相似文献
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血管内皮生长因子家族及其受体 总被引：1，自引：0，他引：1
血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF—A,-B，—C，—D,—E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR—1(Fltl)，VEGFR—2(KDR／Flk1)和／或VEGFR—3(Flt4)结合。本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用。 相似文献
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小鼠黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态的时空变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察血管生成拟态的时空变化.方法:采用B16黑色素瘤细胞和C57小鼠制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例.常规HE染色和CD31、PAS染色.显微镜下分别计数肿瘤组织中央区和外周区的高倍视野(×400)下血管生成拟态以及内皮依赖性血管.结果:在移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态.第9～12天该结构被内皮依赖性血管替代.肿瘤中央区、外周区血管生成拟态密度均呈现先递增后递减趋势;两个区域内的血管生成拟态密度比较:在第1～6天内肿瘤中央区高于外周区,在第7～8天肿瘤外周区高于中央区.内皮依赖性血管在肿瘤组织的中央区和外周区呈现递减趋势.两个区域内的内皮依赖性血管密度比较:在第1～7天肿瘤中央区内皮依赖性血管密度高于外周区,在第8～12d两个区域内的内皮依赖性血管密度无明显差别.血管生成拟态密度与肿瘤组织的坏死率之间呈密切负相关(r=-0.978,P<0.05);内皮依赖性血管密度与肿瘤组织坏死率之间亦存在负相关(r=-0.230,P<0.05).结论:黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态是肿瘤细胞为适应环境而产生的一种暂时性的血液供应方式,与内皮依赖性血管并存于肿瘤组织内.随肿瘤生长变化而与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律. 相似文献
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目的:研究高压氧治疗降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后复发率的效果及作用机制。创新点:将高压氧治疗应用于瘢痕疙瘩的辅助治疗。方法:(1)将240例瘢痕疙瘩患者随机分成两组(高压氧治疗组和非高压氧治疗组),高压氧治疗组接受瘢痕疙瘩切除术、放疗及高压氧治疗;非高压氧治疗接受瘢痕疙瘩切除及放疗。(2)收集两组复发病人二次手术切下的瘢痕疙瘩标本及正常皮肤标本,通过免疫组化染色观察三组组织标本因子白细胞介质-6(IL-6)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达量。结论:高压氧治疗通过提高瘢痕疙瘩组织氧含量及减少炎症反应来降低瘢痕疙瘩切除联合放疗后的复发率。 相似文献
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任雪平 《商丘师范学院学报》2009,25(3)
血液循环中存在着骨髓来源的血管内皮祖细胞.血管内皮祖细胞参与血管新生,具有高增殖能力和成熟血管内皮细胞相似的特性,并且取材方便.血管内皮祖细胞可能是组织工程血管、血管植入物再内皮化以及构建组织工程器官血管网络的种子细胞的理想来源.本文简述了血管内皮祖细胞的来源、细胞表面标志、生物学特性及其在组织工程中的应用前景. 相似文献
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高血糖环境下内皮细胞的损伤 总被引：4，自引：0，他引：4
糖尿病血管并发症是糖尿病患者最常见和最严重的慢性并发症 ,如大中动脉的粥样硬化和微血管病变(糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变及糖尿病脑血管功能障碍等 ) ,是预后不良及致死的主要原因。糖尿病的重要特征高糖血症在其中起重要作用。高血糖除可引起代谢障碍外 ,还可引起内皮损伤 ,增加细胞死亡 ,引发血管增生。血管内皮细胞是血管病变的关键部位 ,Ｒｏｓｓ的损伤反应学说认为 ,内皮细胞损伤是动脉粥样硬化的始动环节。糖尿病血管并发症在很大程度上正是由于高糖血症引起血管内皮细胞损伤或功能改变而形成。近年来血管内皮… 相似文献
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目的:肺血管丛样病变是重度肺动脉高压(PAH)病人的特征病变,病变血管周围常伴有单个核细胞浸润。肺血管丛样病变在常用实验动物上难以复制,但可在肉鸡(一种生长快速的肉用型鸡)肺脏中自发形成。内皮祖细胞(EPCs)在组织再生和血管修复过程中发挥重要作用。本研究以肉鸡为模型,探讨EPCs与肺血管丛样病变形成之间的关系。创新点:证实EPCs参与了肺血管丛样病变的形成过程,并揭示了导致EPCs功能障碍的免疫学机制。方法:采集1~4周龄肉鸡肺组织,常规石蜡切片,观察肺血管丛样病变的形成情况;采用免疫组化法检测EPCs表面标志CD133和VEGFR-2的表达以及肝细胞生长因子(HGF)的表达;分离培养晚期EPCs,建立EPCs/淋巴细胞共培养体系,并在共培养体系中添加20 ng/ml HGF,观察EPCs增殖、凋亡和体外管样结构形成的变化。结论:在不同周龄的肉鸡肺组织中均可观察到处于不同发展阶段的肺血管丛样病变(图1)。早期的丛样病变主要由EPCs(CD133~+和VEGFR-2~+细胞)构成,HGF在病变实体中高表达(图2)。淋巴细胞共培养显著促进EPCs凋亡(图5),并能阻断HGF诱导的EPCs存活和体外管样结构形成(图6)。综上所述,肺血管丛样病变的形成可能与局部免疫炎症反应诱导EPCs凋亡并下调EPCs对促血管生成因子的反应性有关。 相似文献
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糖尿病(DM)大血管病变一直是2型糖尿病(T2DM)患者早死及致残的首要原因,多种因素参与了这一病理过程,其中血管内皮细胞功能异常在其中扮演了至关重要的角色.血管内皮是一个复杂的内分泌器官,它对于动脉粥样硬化(AS)的发生起到"第一道防线"的生理防御作用.近年研究结果表明,血管内皮细胞功能异常在DM前期就已经存在,随着血糖升高,患者血管内皮细胞功能受损逐渐加重,高血糖、高游离脂肪酸(FFA)血症、胰岛素抵抗(IR)、氧化应激(OS)及慢性炎症等多种因素相互影响、累加,使AS的病理改变不断恶化,最终导致心血管事件的发生[1].糖尿病属中医学"消渴"范畴,在近年的消渴证型研究中也发现,气阴两虚是临床最常见的证型[2-3].近年来中药在保护糖尿病血管内皮损伤方面有许多研究. 相似文献
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目的:研究外周动脉疾病(PAD)患者血浆中血管内皮生长因子A(VEGF-A)和它的可溶性1型和2型受体(sV EGFR-1和sV EGFR-2)的浓度与营养水平的关系,同时根据身体质量指数(BMI)来评估营养水平。创新点:将血管生成与超重和肥胖及下肢局部缺血联系起来,并根据BMI评估了它们之间的关系。方法:研究组包括46名Fontaine等级IIa至IV且没有任何肿瘤疾病史的PAD症状患者,其中15名BMI正常,21名超重,10名肥胖。对照组由30名不超重且不肥胖的健康非吸烟志愿者组成。试验在上午休息时间采集两组静脉血的血浆标本,用酶联免疫吸附(ELISA)方法确定血浆中的VEGF-A、s VEGFR-1和s VEGFR-2浓度。结论:如果PAD患者同时伴随着超重或者肥胖,会影响血管再生的过程。sV EGFR-2水平和BMI值之间有正相关关系,这说明代谢紊乱患者中的一些抗血管生成因子患病率的线性增长的原因,同时这可能是导致PAD患者侧支循环发展效率不完全的众多因素之一。 相似文献
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戴海勇 《中学数学教学参考》2006,(10)
【题目】 如图4是古希腊时期的巴台农神庙,如果求图中用虚线表示的矩形的高与长的比值,我们会惊奇的发现,高与长的比是,人。,、*二。、、、。、‘、,t,*、万一1,*入.,,、夕魂二忆卜L od习—’!7七j夕口U刀L〕以刁飞又〕乙止俐石七钊民刀一一不r一气只困乞「L少, 乙我们把这样的矩形叫做黄金矩形. (1)请你在如图5所示的黄金矩形ABCD(AD>AB)中,以短边AB为一边作正方形ABFE;口 图5 (2)在(1)中的四边形EDCF是不是黄金矩形?若是,请予以证明;若不是,请说明理由; (3)若在(1)中的四边形EDCF中,以短边DE为一边作正方形DEHG,再以短边CG… 相似文献
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CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD对小鼠黑色素移植瘤血管生成拟态中作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:利用小鼠移植瘤模型动态观察CD31、MMP2、MMP9、CathepsinD在恶性黑色素移植瘤血管生成拟态形成中的作用.方法:采用B16黑色素瘤细胞株制作小鼠恶性黑色素移植瘤动物模型,成瘤后根据随机数字表每天随机抽取一只小鼠处死,共12d,获得肿瘤样本114例;HE染色、CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45免疫组织化学染色和PAS染色;分别计数血管生成拟态周围及远离血管生成拟态区域肿瘤细胞中阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围及远离内皮依赖性血管区域肿瘤细胞中阳性百分率;连续计数10个高倍视野并取其均值.结果:在恶性黑色素移植瘤形成的第1～8天,肿瘤组织内存在血管生成拟态;第9～12天移植瘤中的血管生成拟态被内皮依赖性血管替代;血管生成拟态周围肿瘤细胞中CD31、MMP2阳性细胞百分率高于远离血管生成拟态区域的阳性细胞百分率;内皮依赖性血管周围肿瘤细胞CD31阳性细胞百分率与远离内皮依赖性血管区域的阳性细胞百分率之间存在明显差别;血管生成拟态周围肿瘤细胞MMP9阳性细胞百分率高于内皮依赖性血管周围的阳性细胞百分率;血管生成拟态密度与血管生成拟态周围肿瘤细胞CD31、CathepsinD、MMP2阳性细胞百分率之间存在相关,与肿瘤细胞中MMP9阳性细胞百分率之间不存在相关;内皮依赖性血管密度只与内皮依赖性血管周围肿瘤细胞中CD31阳性百分率之间存在相关,与CathepsinD、MMP9、MMP2之间不存在相关.结论:恶性黑色素瘤移植瘤中血管生成拟态与内皮依赖性血管共存,且与内皮依赖性血管之间存在一定的时空变化规律.CD31、CathepsinD、MMP2、MMP9、HMB45等参与了黑色素瘤血管生成拟态的形成,其中CD31、MMP2作用尤其重要. 相似文献
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血管功能失调是心脑血管病变发病的主要原因,缺氧时血管内皮细胞和平滑肌细胞通过多种方式迅速反应,包括急性反应和基因水平的改变,进而引起血管扩张或收缩。动脉血氧含量降低通过刺激颈动脉体化学感受器并激活交感神经系统,也能即刻诱发血管功能改变。血红素氧化酶和低氧诱导因子则在缺氧对血管壁的长期效应中发挥主要作用。该文还综述了长期神经刺激促发血管内皮损伤、促进外膜成纤维细胞及中膜平滑肌细胞增殖和迁移以及脑血管内皮细胞所参与的神经系统疾病。 相似文献
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目的：探讨辛伐他汀对外源性制备的糖基化终末产物损伤大鼠离体胸主动脉环内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法：按文献方法制备糖基化终末产物,采用外源性糖基化终末产物（AGE-BSA）孵育大鼠离体胸主动脉环90min诱导血管内皮功能的损伤,并观察辛伐他汀、超氧化物歧化酶和L-精氨酸对糖基化终末产物致的血管内皮依赖性舒张功能损害的影响。结果：外源性糖基化终末产物孵育大鼠离体胸主动脉环90min,明显抑制乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应（endothelium-dependent relaxation,EDR）。但对硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张反应没有影响。辛伐汀（0．05,0．1,0．2μmol／L）与AGE-BSA共同孵育血管环90min,浓度依耐性地改善AGE-BSA对血管内皮依赖性舒张功能的损害。氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD,200U/mL）也可逆转AGE—BSA对内皮依赖性血管舒张反应的损害,而L-精氨酸（L-arginine,L-Arg,3mmol／L）却只有部分保护作用。而且,辛伐他汀也能取消SOD抑制剂二乙基二硫氨甲酸酯（diethyldithiocarbamate,DETC;10μmol／L）．诱导产生内源性氧自由基所致的血管内皮依赖性反应的抑制。结论：辛伐他汀能取消AGE-BSA对大鼠离体胸主动脉环血管内皮依赖性舒张反应的抑制。该保护作用可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
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肿瘤的增长和转移依靠肿瘤微血管的生成为其提供营养和途径.研究表明.碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)与许多恶性肿瘤中的微血管密度(microvessel density,MVD)有关,bFGF表达越高,其肿瘤组织中MVD也越高,表明bFGF与恶性肿瘤的血管生成关系密切. 相似文献