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由于运动,使尿中蛋白质增多,叫做运动性尿蛋白。关于运动性尿蛋白的机制。目前解释不一:有的认为过多的乳酸,会减少蛋白质分子的体积,使蛋白质容易渗透滤过器的缘故;也有人认为肌肉活动时,肾血管收缩,引起肾缺血、缺氧和乳酸增加,改变了肾通性。由于尿蛋白的测定方法简便易行,在运动训练中,常用做评定运动量和强度大小的生化依据。但是在学校体育课,目前国内外文献提供很少。本文通过短跑课尿蛋白的观察,了解短跑课对学生机体影响及尿蛋白出现规律,为进一步研究学校体育课的运动量,提供生化方面的依据。研究的对象和方法研究的对象是我院七九级的学生,入校后第二学期的短跑课,学生最大年令 相似文献
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对运动员心电图的评价 总被引：4，自引：0，他引：4
心电图不仅在运动医学研究工作中利用,在医务监督实际工作中心脏病的诊断,特别是心脏机能诊断方面也普遍应用。对出现异常心电图的运动员,首先要考虑是否为病理现象,其次要判断其机能诊断意义。由于对运动员心电图改变的规律认识不够,常见把临床经验直接应用于运动医学实际工作的情形,有时会造成一些误解使运动员产生某些思想负担,影响到训练和比赛的正常进行。在临床上排除病理状态后,通常还要进一步探讨这种异常情况出现时心脏机能好坏,是良好训练状态,还是过度训练的表现。为此,我们把1959—1979年所查运动员心电图3500例、6815次的结果报告于下,供作参考。 相似文献
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缺血再灌注损伤与运动性肾功能异常 总被引：4，自引：0，他引：4
长时间剧烈运动后可出现肾功能异常,常见的症状有血尿、蛋白尿、管型尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿等,严重时可发生急性肾功能衰竭.早在1878年,德国Von Leube已对运动性肾功能异常进行了研究.1956年Garedner称其为"假性肾炎".1988年Helze—julin等将发病因素归纳为四点:①运动强度、②肾缺血和血管收缩、③肾静脉压增高、④脱水.同时国内也进行了大量研究,浦均宗、徐晓阳等学者用肾缺血性、机械性损伤等机制解释其发病机理.最近苏联尤.纳.希什耶夫用I~(131)马尿酸测定停止训练5天至1年后的44名优秀运动员,发现肾排泄功能下降者占63.6%,推翻了一次性运动负荷后出现的肾功能结构变化 相似文献
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对排球运动员运动生理性、心理性疲劳的诊断和恢复方面的探讨,对提高运动训练水平和比赛成绩有实际意义。1排球运动员运动性疲劳的概念和产生机制1.1排球运动员运动性疲劳的概念。可将排球运动员的疲劳的概念理解为:在排球训练或比赛达到一定程度后,运动员本身各组织器官及全身 相似文献
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力竭运动导致大鼠运动性尿蛋白排泄率升高机制的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
通过测量大鼠力竭运动后即刻及恢复期 ５０ ｍｉｎ时尿中总蛋白（ＴＰ）、尿白蛋白（Ａｌｂ）、尿２微球蛋白（２－ＡＩＧ）、尿－谷氨酸转肽酶（ｒ－ＧＴ）、Ｎ－乙酰－Ｄ氨基葡萄糖甘酶（ＮＡＧ）排泄率，肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及进行相关性分析，探讨运动导致肾脏组织自由基代谢的变化特点及对肾脏组织结构及生理功能的影响，以期能进一步阐明运动性尿蛋白排泄率升高的发生机制。Ｗｉｎｓｔａｒ雄性大鼠４５只，体重 ２３０～２６０ ｇ，随机分成 ３组，每组 １５只，分别为对照组（Ａ组），力竭运动结束后即刻组（Ｂ组），… 相似文献
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本文对膝关节“三联损伤”的病案,从病因、病理方面进行了运动解剖学的分析.阐述了膝关节“三联损伤”的概念、发生机理、诊断、现场救护及治疗预防.从而使各类运动员在运动时尽量避免此类损伤,或发生损伤后进行正确诊断和现场处理。 相似文献
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旨在探讨过度训练所致大鼠肾脏功能损伤,产生运动性蛋白尿的机理。29只Wistar雄性大鼠,随机分正常对照组和运动组,通过6 w递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,测定运动后尿TP、mAlb、β2-MG及肾NOi、N-OS、MDA。结果显示运动组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高(P<0.01)。提示过度训练可导致运动性肾损伤,进而引起运动性球-管混合型蛋白尿。其机理之一可能是肾“缺血-再灌注”时iNOS活性增强,诱导性NO增多,引起脂质过氧化增强,导致肾小球、肾小管功能障碍,引起运动性蛋白尿。 相似文献
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研究不同运动训练后采用不同程度低氧处理,对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的促进作用。采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及计算机显微图像分析方法,检测HIF- 1α在心肌组织中的定位及含量,分析低氧和运动训练2种不同的处理因素对心肌组织HIF- 1α蛋白表达的单独效应、主效应及交互效应。结果表明随着低氧和训练因素的介入,HIF- 1α蛋白表达增多,低氧训练最能促进HIF- 1α的蛋白表达。低氧处理及运动训练的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达具有交互作用,而常氧训练与低氧处理、与超低氧处理对心肌组织HIF- 1α蛋白表达不具有交互作用。 相似文献
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运动性尿蛋白作为医务监督的指标,由于取样方便,无损伤,易接受,所以在训练和监督方面越来越受到重视。自1887年莱伯首次报导行年性尿蛋白以来,世界各国学者对此进行了大量研究探讨,但迄今对这一现象产生的机制问题,仍众说纷纭。其中典型的观点有: 1、苏联的安尼肯列洛夫认为,运动性尿蛋白的产生是由于运动时体内产生的乳酸增多,使血液中蛋白质缩小,肾脏上皮细胞肿胀,血液中蛋白质透过肾脏到尿所致。 2、扎尔和扎史威两位学者认为,运动时血液酸度增加与尿蛋白出现有关。 3、格列泽尔研究认为,运动性尿蛋白是由于运动时血管痉挛,肾血管阻力增 相似文献
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马艳 《西安体育学院学报》2010,27(5)
目的 从肾细胞凋亡角度揭示运动训练对组织损伤与重建的机制.方法 40只雄性SD大鼠随机分成对照组(C),中负荷训练组(M),大负荷运动组(HI),减训组(HR),停训组(HS).训练12周后取材,HE染色观察各组肾组织细胞的形态学;采用TUNEL荧光法检测肾脏细胞凋亡;免疫组织化学方法检测Bcl-2,Bax蛋白的表达;分光光度法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果 运动组大鼠血清SOD/MAD比值发生变化,与C组比较,M组降低(P<0.05),HI组最低(P<0.01),HR组有所回升,HS组接近对照组水平;运动组均有细胞凋亡发生,与对照组相比,M组凋亡率较低(P<0.05), HI组、HR组和HS组较高(P<0.01),但三者不具显著差异;对照大鼠Bcl-2蛋白、Bax蛋白有很低的基础表达,经不同运动负荷训练后,二者表达量明显上升,差异极显著(P<0.01).Bax/Bcl-2比值与对照组相比,运动组差异显著.M组、HI组和HR组Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达表现为Bax＞Bcl-2,C组与HS组表现为Bcl-2＞Bax.结论 大负荷训练对大鼠肾细胞凋亡的诱导作用较高,减训和停训期间也存在较高的细胞凋亡.大负荷训练导致肾组织在形态学上的改变,减量训练可能有利于肾组织的恢复.大鼠肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达随运动负荷的增大而增强,在减训和停训期间呈下降趋势.Bax/Bcl-2比值与细胞凋亡发生没有直接关系,而主要参与凋亡率的调控.大强度负荷训练使大鼠抗氧化能力的下降而凋亡的程度的增加;在恢复期,机体细胞凋亡程序启动后,即使诱因消失,也将持续较长的时间. 相似文献
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马拉松运动员李柱宏亚高原训练期生化指标的监控 总被引：1，自引：0，他引：1
马拉松运动员李柱宏为了备战北京奥运会,在海拔1 750 m的兰州愉中亚高原进行了为期4周的针对性训练,为了解李柱宏在亚高原训练中运动负荷对机体的刺激程度,掌握亚高原运动训练的规律,对李柱宏在亚高原不同训练负荷阶段尿常规指标和部分生化指标进行了跟踪检测.结果发现:不同运动负荷和强度对红细胞数无显著影响,大运动量训练可使血清尿素氮和肌酸激酶水平升高,睾酮和皮质醇比例明显升高,运动后恢复正常;运动负荷前后尿比重、酮体、亚硝酸盐及白细胞无显著变化;运动后尿蛋白、隐血、胆红素、尿胆元水平上升.说明通过生化指标的检测与分析发现.亚高原训练能对运动员的机体产生较为深刻的影响,对运动员的训练是有益的. 相似文献
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在体育运动中,常常有伤害事故的发生,尤其是在体操教学和训练中,情况尤为严重。轻者肌肉拉伤、关节扭伤;重者骨折,甚至有的还会发生严重的脑震荡。 人体解剖结构的弱点和体操运动项目对机体活动的特殊要求,是发生伤害事故不可忽视的潜在因素。在体操教学和训练中只能说有发生伤害事故的可能性,但不一定就能发生,而体操教学和训练中的伤害事故的发生又与人的主、客观因素有密切的关系。只要教师及学生能高度重视,掌握规律,就可以减少许多不必要的运动伤害。 1.主观因素 1.1 在体操教学和训练中,有麻痹思想,对安全工作认识不够,这是发生伤害事故的一个重要思想因素。有人认为:“伤害事故不可避免”,这也是思想上认识不足,对体操教学和训练中安全意识没有足够 相似文献
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低氧训练促进大鼠心肌组织血管生成的体视学研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究目的:研究低氧、训练及低氧训练对心肌组织血管生成的不同作用。研究方法:采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只随机分为9组,采用免疫组织化学及体视学方法,检测心肌组织中微血管密度参数的改变,分析低氧和运动训练两种不同的处理因素对心肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的单独效应、主效应及交互作用。研究结果:CD34可较好显示心肌组织微血管;低氧处理及运动训练对心肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且,低氧处理与训练方式两因素之间具有协同交互作用。 相似文献
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体育院校学生运动训练损伤的特点表现为小的创伤及重复受伤者多。在慢性伤患者中,除受伤初期处理不当及过早开始训练所致外,更多的则是由于运动量安排不适当,使局部组织过劳,及因连续发生的细微损伤逐渐积累所造成对伤后的早期处理,一方面是伤后的训练要安排得当,如酌情暂停或减少受伤部位的练习,避免边治边伤;另一方面却又不宜完全停止其全部的体育活动。这是因为合理而适当的训练活动,能改善局部的血液淋巴循环,减轻粘连,同时并能刺激受伤的组织 相似文献
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疲劳是由于运动使工作能力及身体机能暂时降低的现象,它是所有运动的天敌,过早的发生疲劳,将直接导致运动能力下降。运动后疲劳发生的原因,可以是生理上的,也可以是心理上的。如肌肉内能量供应不足,能量生成速度较慢或是肌体成分中含有过多的脂肪。一般,训练后消除疲劳的方法有下面几种。 相似文献
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目前田径运动训练大都采用高强度、大运动量的训练,运动员每天的训练负荷必然要超过正常的心理和生理指标,其结果是机体机能以及工作能力都将随之降低,表现在肌肉作功时,能量供应或多或少总是赶不上消耗的速度和数量,因而不可避免地使机体工作发生暂时性下降,导致疲劳,进而影响运动员重新训练的能力。因此,研究田径运动训练后疲劳与恢复的生化问题,对运动后的恢复及提高成绩具有重要意义。田径运动训练后产生运动性疲劳,涉及到三磷酸腺苷（ATP）、磷酸（CP）,肌糖元的消耗和乳酸的积累等方面的因素,成因是很复杂的,现在所知… 相似文献