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相似文献
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1.
为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。  相似文献   

2.
目的:探讨"高住低练"和间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌SDH和CCO)的影响.方法:将8周龄SD雄性大鼠108只分为6组,常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、间歇低氧对照组(I)、间歇低氧训练组(IS)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时将每组大鼠均分为安静宰杀组、定量负荷运动后即刻和运动后3h宰杀组,分批宰杀取大鼠骨骼肌测定SDH和OCO活性.结果:安静状态的IS组和C组、S组、I组、H组大鼠骨骼肌中SDH和CCO均有非常显著性差异(P相似文献   

3.
低氧、耐力训练对大鼠代谢酶及肌球蛋白Ca-ATPase的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的:了解低氧及耐力练习对骨骼肌氧化酶、糖酵解酶和肌球蛋白Ca- ATPase的影响,从而间接判断低氧及耐力训练条件下肌肉收缩速度及耐力等特性的改变。方法:4 0只雄性SD鼠随意分成常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组;运动形式为跑台练习,跑台坡度12°,跑速2 2 m/ min,持续时间6 0 min/天;2 8天后测定琥珀酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和肌球蛋白Ca- ATPase活性。结果:低氧两个组肌球蛋白Ca- ATPase活性均高于常氧安静组;低氧安静组比常氧安静组乳酸脱氢酶的活性增加;常氧耐力组、低氧安静组及低氧耐力组琥珀酸脱氢酶的活性均增加。结论:低氧可增加肌纤维收缩速度,同时增加氧化酶和糖酵解酶的活性;常氧和低氧耐力练习均增加氧化酶的活性。  相似文献   

4.
急、慢性缺氧刺激对训练大鼠糖原和血糖的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察急、慢性缺氧刺激对训练机体糖原和血糖浓度的变化。以60只SD雄性大鼠为实验对象,人工制造缺氧φ(O2)14.5%(相当于海拔3000m),将实验动物随机分为安静3组和训练3组(分别为常氧对照组,急性缺氧组和4周慢性缺氧组),4周后对各组测定血糖、骨骼肌和肝脏糖原。结果显示,无论是安静组还是训练组,缺氧可使大鼠骨骼肌和肝脏糖原比常氧对照组显著或极显著性下降,但在训练组中慢性缺氧组骨骼肌和肝糖原含量仍比急性缺氧组高,血糖浓度却显著性的降低。提示慢性缺氧适应和运动训练可以提高机体糖原储备量,增强机体抗缺氧能力。  相似文献   

5.
目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1~4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。  相似文献   

6.
目的:探讨高住低训对小鼠心肌线粒体抗氧化能力的影响.方法:9周龄雄性昆明小鼠32只进行6次,周、30分钟/次的适应性游泳训练1周,随机分为4组:常氧对照组(NC)、低氧对照组(HC)、常氧训练组(NT)、低氧训练组(HT).NC组适应性游泳训练1周后,常规饲养不训练;HC组每天在自制的低氧舱内居住8个小时,其余时间常规饲养不训练;NT组每天不负重游泳1个小时,每周6次,共4周,常规饲养;HT组每天在低氧舱内居住8个小时(同HC组),低氧适应之后不负重游泳1个小时,每周6次,共4周.5周后.所有组剐的小鼠在进行最后一次力竭性游泳训练后即刻处死,取样测定心肌线粒体MDA含量,Mn-SOD,GSH-Px酶活性.结果:1)经过4周的实验,低氧训练组小鼠心肌线粒体MDA含量显著低于常氧对照组(P<0.01);2)低氧训练组小鼠心肌线粒体Mn-SOD及GSH-Px活性与常氧对照组都显著性升高(P<0.01).结论:高住低训可有效提高小鼠心肌线粒体Mn-SOD,GSH-Px活性,提示可增加机体抗氧化能力.  相似文献   

7.
为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),并从造模成功的大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组(每组10只)。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组,每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌)匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果:(1)正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠(P〈0.01);正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠,但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组,而MDA含量则低于安静组,但无统计学意义。(2)低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组(P〈0,01);MDA含量低于常氧安静组,但无统计学意义。(3)低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组(P〈0.05),MDA含量则低于常氧运动组,但无统计学意义。结果表明,肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差,而运动和低氧刺激能改善这种状况;4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强,自由基清除能力提高;运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。  相似文献   

8.
目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21~25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6%氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P<0.05,P<0.01);HE组高于NE、HC组(P<0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P<0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P<0.05,P<0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P<0.05,P<0.01),HE组升高(P<0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P<0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放.  相似文献   

9.
目的:观察不同运动方式对大鼠骨骼肌中NO含量、NOS活性及NC6 mRNA的表达的影响.方法:大鼠随机分为常氧和低氧共8组.结果:常氧条件下,随着运动时间的增加,骨骼肌和血清中NO含量明显增加,差异显著;低氧条件下,随着运动时间的增加,2周训练组NO含量减少,但低氧4周训练组和低氧6周训练组NO含量高于对照组;低氧条件下,随着运动时间的持续cNOS的活性和cNC6mRNA的表达与对照组相比有显著性差异.结论:运动训练能增加NO含量和NOS活性;低氧条件下,大鼠骨骼肌组织匀浆和血清中NO含量先下降后上升,cNOS活性变化及mRNA的表达和NO含量变化规律相当;大鼠骨骼肌中iNOS的活性及iNOS mRNA的表达无显著性差异.  相似文献   

10.
目的:探讨不同低氧训练模式时机体骨骼肌一氧化氮合酶(MOS)系统影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分成9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组和高住低练后复氧训练组.采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35 m/min,低氧训练的强度为30 m/mim.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第4周末进行运动能力测试,第5周末进行力竭测试,在第6周末的最后一次运动后休息48 h后处死、取材.采用实时荧光定量PCR、免疫组化、Western blot等技术测试大鼠骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统变化,以进一步探讨低氧训练对骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)系统的适应机制.结果:高住高练组和常氧安静对照组相比,骨骼肌nNOSmRNA表达升高234%,有非常显著性差异(P<0.01);高住高练组与低住低练组相比,骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性升高(P<0.01);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌nNOS mRNA表达有非常显著性降低(P<0.01),回到常氧安静对照组水平;高住高练组、高住低练组及低住高练组骨骼肌iNOS mRNA表达分别升高92%、79%和125%,都有显著性差异(P<0.05);高住高练和高住低练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌iNOS mRNA表达都有显著性降低(P<0.05),基本回到常氧安静对照组水平甚至还略低.与低住低练组相比,高住高练组骨骼肌eNOS mRNA表达有显著性升高(P<0.05);高住高练后复氧训练1周,大鼠骨骼肌eNOS mRNA有非常显著性下降(P<0.01).结论:三种低氧训练方式都有助于大鼠骨骼肌毛细血管舒张,但作用机制不同,高住低练主要通过iNOS系统来使血管舒张,而低住高练却是通过HO-1系统来达到血管舒张的目的,高住高练组两种方式都有,因此,其血管舒张的效果也是三种方式中最好的,但复氧训练后此功能迅速降低.各低氧训练组eNOS mRNA水平表达变化不大.  相似文献   

11.
目的:探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法:将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组(40只)和肥胖造模组(60只),从造模成功的SD大鼠中挑选40只,随机分为肥胖常氧安静组(A组)、肥胖常氧运动组(B组)、肥胖低氧安静组(C组)和肥胖低氧运动组(D组)。正常对照组随机分为正常常氧安静组(E组)、正常常氧运动组(F组)、正常低氧运动组(G组)和正常低氧安静组(H组),每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样,采样前所有大鼠禁食过夜,取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体,用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果:正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠(P〈0.05);低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组(P〈0.05);低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论:肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠,4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加,运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且,低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。  相似文献   

12.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。  相似文献   

13.
低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响   总被引:11,自引:3,他引:8  
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。  相似文献   

14.
低氧训练过程中大鼠体重及能量代谢的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究低氧训练过程中大鼠体重、体成分、能量摄入及静息代谢率的变化,初步探讨低氧训练过程中大鼠体重变化与能量代谢变化间关系。方法:经过适应性训练筛选出的50只SD大鼠平均分为5组,保证每组大鼠体重基本一致,随机分为常氧安静组、常氧限食组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组。训练组大鼠采用水平动物跑台进行耐力训练6周。试验期间每周称量大鼠体重,每3天称量一次大鼠食物摄入量。试验前、试验1周、3周、5周末测定大鼠静息代谢率,试验后处死大鼠并剥离其肾周、腹股沟脂肪及腓肠肌,称量其重量。结果:低氧训练组大鼠体重增幅除在第6周末与常氧训练组无显著性差异外,均显著性低于其他试验组,试验前3周其体重出现负增长。试验后低氧训练组大鼠肾周及腹股沟脂肪总含量显著低于其他试验组,而腓肠肌重量与其他组无显著性差异。低氧训练组大鼠试验期间总食物摄入量较其他各组大鼠低,尤其在前3周。低氧训练组大鼠静息代谢率先上升而后逐渐下降,至试验3周末时仍高于试验前值,试验5周末时降至低于试验前值(差异不显著),而除低氧安静组外的其他组大鼠静息代谢率则持续下降,至试验5周末时均显著性低于试验前水平。结论:从减缓体重增加幅度及对体成分的影响角度看,低氧训练减体重的效果优于限制饮食、耐力训练及低氧暴露。低氧训练过程中食物摄入量减少及静息代谢率增加可能是大鼠体重增长减缓的原因。  相似文献   

15.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成.  相似文献   

16.
过度训练对心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨过度训练状态下心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学特点及其机制。方法:通过对大鼠进行递增负荷跑台训练建立过度训练动物模型,采用缺血缺氧特殊染色方法显示大鼠心肌和骨骼肌缺血缺氧的形态学改变。结果:过度训练大鼠心肌和骨骼肌均发生明显的缺血缺氧改变,但心肌缺血缺氧改变的程度比骨骼肌严重。结论:过度训练对心肌造成较严重的缺血缺氧改变,在运动训练中应加强对心脏的医务监督,积极预防由于过度训练造成的心肌损伤。  相似文献   

17.
Intermittent exposure to hypoxia can lead to improved endurance performance. Currently, it is unclear whether peripheral adaptions play a role in improving oxygen delivery and utilization following both training and detraining. This study aimed to characterize skeletal muscle blood flow (mBF), oxygen consumption (mV?O2), and perfusion adaptations to i) 4-weeks handgrip training in hypoxic and normoxic conditions, and ii) following 4-weeks detraining. Using a randomised crossover design, 9 males completed 30-min handgrip training four times a week in hypoxic (14% FiO2 ~ 3250m altitude) and normoxic conditions. mBF, mV?O2 and perfusion were assessed pre, post 4-weeks training, and following 4-weeks detraining. Hierarchical linear modelling found that mV?O2 increased at a significantly faster rate (58%) with hypoxic training (0.09 mlO2·min?1 · 100g?1 per week); perfusion increased at a significantly (69%) faster rate with hypoxic training (3.72 μM per week). mBF did not significantly change for the normoxic condition, but there was a significant increase of 0.38 ml· min?1 · 100ml?1 per week (95% CI: 0.35, 0.40) for the hypoxic condition. During 4-weeks detraining, mV?O2 and perfusion significantly declined at similar rates for both conditions, whereas mBF decreased significantly faster following hypoxic training. Four weeks hypoxic training increases the delivery and utilisation of oxygen in the periphery.  相似文献   

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