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相似文献
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1.
在水仙花叶病叶片细胞中观察到长杆状(约470~550×12~13nm)的水仙花叶病毒及相应的病毒内含体.在病毒感染和增殖的过程中,水仙感病细胞的质膜、细胞核、叶绿体及液泡等结构发生一系列的反应和变化.观察结果不仅进一步证明病毒内含体是寄主植物抑制病毒活动的一种方式,而且揭示液泡吞噬病毒是植物细胞抵抗病毒危害的一种重要方式.  相似文献   

2.
假型病毒     
假型病毒是研究病毒与宿主细胞之间相互关系的一种新型实验工具。它是由一种病毒的囊膜蛋白和另一种病毒的核衣壳包装而成。由于假型病毒核酸缺失了囊膜蛋白基因,只能进行一个细胞周期的侵染,因而安全性较好。假型病毒与真病毒相比宿主范围广、滴度高、不易被血清补体灭活,可以代替真病毒进行中和抗体检测、药物筛选和特异受体鉴定等实验,也能用于基因治疗。  相似文献   

3.
文章从病毒对细胞DNA的依赖性、还原病毒基因与果蝇copia转座元同源、朊病毒蛋白(PrP)由寄主基因严格编码、内源性C-型病毒对细胞有生理作用儿个方面说明病毒类更可能起源于寄主的某种成分。从病毒与病毒之间、以及病毒与细胞之间的某些基因同源性、病毒基因的易变性讨论了病毒的演化策略。有助于学生对病毒类的学习和了解。  相似文献   

4.
目的:探讨新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)体外对S180肉瘤细胞(简称S180)生长有无抑制和诱导细胞凋亡作用。方法:取培养至对数生长期的S180细胞浓度为5×104/mL和1×106/mL分别接种于96孔板和50mL培养瓶中,加入不同浓度的NDV(1∶20、1∶10、1∶5)作用24h,分别用MTT法检测NDV对S180瘤细胞的生长抑制作用,荧光显微镜和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:经上述不同浓度的NDV作用24h,对S180细胞生长的抑制率依次为10%、26%、39%,各实验组吸光度值(A490)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。荧光显微镜观察实验组培养的S180瘤细胞,出现细胞核固缩及凋亡小体,琼脂糖凝胶电泳见DNA梯形条带。结论:NDV对体外培养S180细胞增殖有明显抑制作用,可诱导S180细胞凋亡。  相似文献   

5.
口蹄疫病毒细胞表面受体具有广泛性和特异性双面属性。口蹄疫病毒的感染引起宿主细胞的凋亡。病毒复制引起细胞表面标志的丢失,逃避免疫监视系统的监控;巨噬细胞可能充当病毒携带者的“传输者”和“贮存器”。  相似文献   

6.
目的:确定猪圆环病毒2型衣壳蛋白(PCV2)感染引起未折叠蛋白反应的关键病毒蛋白,以及探究PCV2感染中未折叠蛋白反应与凋亡之间的联系。创新点:本文首次鉴定出PCV2感染引起未折叠蛋白反应的关键病毒蛋白。方法:构建表达病毒蛋白的真核表达载体,通过瞬时转染PK-15细胞,采用免疫印迹检测未折叠蛋白反应通路的关键分子;利用RNA干扰抑制perk基因的表达来验证激活的通路;通过抑制内质网上游分子PERK并利用免疫印迹和流式细胞术检测凋亡,研究内质网应激与凋亡之间的联系。结论:PCV2 Rep和Cap蛋白能激活PERK-e IF2α-ATF4-CHOP通路,PERK通路在Cap诱导的细胞凋亡中起重要作用。  相似文献   

7.
新城疫病毒作为一种极具潜力的疫苗载体,已被应用于多种疫苗的开发,但目前对于该病毒在抗原提呈中免疫调节作用的研究较少。为阐明新城疫病毒感染的树突状细胞与T淋巴细胞相互作用时的关键抑制因子,本研究将新城疫病毒疫苗LaSota株作为抑制剂对树突状细胞进行预处理,并用细菌脂多糖刺激树突状细胞的活化,通过采用酶联免疫吸附法(ELISA)、流式细胞术、免疫印迹和荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测相关指标的变化。结果表明,新城疫病毒感染通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)依赖的方式抑制树突状细胞中白介素12p40(IL-12p40)亚基的表达,从而抑制IL-12的活性单位IL-12p70的合成,致使树突状细胞诱导的T细胞增殖和γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和6型白介素(IL-6)分泌下降。同时,细胞因子的下调促进了新城疫病毒从树突状细胞向T淋巴细胞的传播。此外,不同毒力型的新城疫病毒均表现出抑制活性。综上所述,新城疫病毒可以调节多种免疫细胞互作的强度,从而促进病毒的增殖与传播。因此,本研究揭示了一种新城疫病毒的新型免疫抑制机制,同时也为新城疫病毒载体疫苗的改进提供...  相似文献   

8.
细胞凋亡是新陈代谢过程中调节细胞数和生命活动的重要环节,现已明确各种肿瘤是细胞死亡失控的疾病,亦即凋亡受阻导致了细胞代谢紊乱及肿瘤的发生和发展,治疗肿瘤最有效的途径之一是直接诱导肿瘤细胞凋亡,现有许多研究证明三氧化二砷具有一个对较广的诱导凋亡效应谱。  相似文献   

9.
本文主要介绍了DOS的正常启动和被病毒感染后的启动过程,从而揭示了病毒的活动的过程,并提出了几点病毒的预防办法。  相似文献   

10.
目的:研究新城疫病毒(NDV)感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响。方法:通过NDV体外感染小鼠肉瘤S180细胞,经倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测小鼠肉瘤S180细胞的增殖状况;经流式细胞仪分析检测NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞分裂周期各时相的变化、细胞凋亡情况及细胞表面p53蛋白的表达情况。结果:NDV体内、外感染对小鼠肉瘤S180细胞的杀伤作用明显,NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞高表达p53蛋白,细胞凋亡率增加,G2/S期细胞减少,增殖指数(PI)降低,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:NDV感染可增强小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达,影响其细胞周期,诱导其凋亡且有较强的杀瘤作用。  相似文献   

11.
目的 :研究新城疫病毒在体外抗胃癌细胞活性及其与细胞凋亡的关系。方法 :应用倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测NDV在体外对BGC - 82 3的抑制和杀伤作用 ,同时用流式细胞术检测胃癌细胞凋亡情况及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :NDV在体外可使BGC - 82 3胃癌细胞形成明显的细胞病变效应、细胞生长抑制及细胞凋亡 ,且细胞凋亡率与感染时间呈正相关。G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与阴性对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :NDV具有显著的抗BGC - 82 3胃癌细胞活性。  相似文献   

12.
一、考"二次免疫"高考主要考查记忆细胞的来源、作用和二次免疫反应的特点.例1某患者先后两次被某病毒感染,如图1表示患者体内抗体产生、病毒增殖和患病程度之间的关系.有关说法错误的是().图1A.曲线a1、a2表示病毒的增殖,b1、b2表示人体患病程度,c表示抗体的量.  相似文献   

13.
缺氧致细胞凋亡发生机制研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡(apoptosis)是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致细胞死亡的过程.大量研究表明,心肌细胞的凋亡可能与组织中抗细胞凋亡基因与促凋亡基因的表达失衡有关,同时也可受细胞周围的刺激信号所诱导或抑制[1,2].  相似文献   

14.
线粒体与细胞凋亡   总被引:2,自引:0,他引:2  
随着近年来对线粒体研究的深入,发现线粒体与细胞凋亡有着密切的关系。它通过释放细胞色素C、凋亡诱导因子AIF,或者通过产生氧自由基等多种途径导致细胞凋亡。  相似文献   

15.
胰岛β细胞对各种促凋亡刺激非常敏感,β细胞凋亡在1、2型糖尿病的发病过程中起了重要作用.近年研究发现,β细胞凋亡过程涉及诸多方面,目前人们的研究主要集中在自身免疫、Fas/FasL系统、Caspase、细胞因子、过氧化等方面.一氧化氮作为一个新发现的免疫因子,参与多种因素诱导的β细胞凋亡的过程,其具体作用机制还不十分清楚.  相似文献   

16.
1.如果把细胞搅碎,细胞将死亡;如果把病毒搅碎,病毒也将失去活性;这说明() A.细胞和病毒失活是因破坏了它们的化学成分B.单细胞生物和病毒对环境的适应能力很差C.细胞和病毒被搅碎后都失活,可见两者的结构特点一致D.细胞和病毒都要有一定的结构基础,才能完成正常的生命活动2.下列关于细胞结构和功能的叙述中.正确的是() A.染色体只存在于真核生物细胞中,质粒只存在于原核生物细胞中B.癌细胞容易在体内转移与其细胞膜上载体蛋白等物质的减少有关C.细胞内含有个体发育所需全部基因是细胞具有全能性的内在条件D需氧型生物的细胞都具有…  相似文献   

17.
PRRSV和PCV-2感染引发猪免疫抑制的机理及对策   总被引:1,自引:0,他引:1  
病毒感染造成免疫抑制的机理是复制中的病毒直接或间接损害免疫系统的细胞。有些病毒感染是免疫抑制性的,常使猪群对继发感染的敏感性增加,对各种疫苗的免疫应答下降,严重影响养猪业的效益。本文论述了PRRSV和PCV-2感染引起猪免疫抑制的机理,提出了减少或避免免疫抑制的具体措施。  相似文献   

18.
本文回顾了发育生物学学科发展的历史,从细胞决定,细胞分化,细胞凋亡和信号转导等方面阐述了近年来发育生物学的研究进展,以及该学科与分子生物学,遗传学等其他学科之间的联系,并展望了学科未来的发展趋势。  相似文献   

19.
移动存储设备受到病毒感染是经常发生的事情,如何修复被病毒损坏的移动存储设备应是我们所关心的问题,在计算机病毒大肆流行的今天,我们有必要掌握一些移动存储设备的修复技巧。  相似文献   

20.
据2014年8月29日《光明日报》报道,中科院武汉病毒所和生物物理所唐宏、陈新文研究组合作研制出世界上首个丙型肝炎病毒持续感染的小鼠。这一动物模型能完整反映丙型肝炎病毒感染自然史和慢性病毒性丙肝是如何发展的,为揭示丙肝致病机制、丙肝疫苗和药物的研发提供了实验模型。研究成果在线发表在《细胞研究》杂志上。慢性丙肝是导致肝硬化和肝癌的主要凶手。但丙肝病毒只感染人类和黑猩猩,而且变异很快,新药的研发速度远  相似文献   

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