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1.
耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以ＳＤ大鼠递增负荷跑台跑为运动模型，观察了耗竭运动对大鼠肝脏线粒体能量转换功能的影响。应用极谱法分别测定了以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物和琥珀酸为呼吸底物时线粒体态４呼吸速率（Ｒ４）、态３呼吸速率（Ｒ３）、呼吸控制比（ＲＣＲ）、及磷氧比（ＡＤＰ／Ｏ）。结果显示，苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物时，Ｒ４增加６４．７６％（Ｐ＜０．００１），ＲＣＲ下降１５．０５％（Ｐ＜０．００１），ＡＤＰ／Ｏ下降１２．１７％（Ｐ＜０．０１）。以琥珀酸为底物时，Ｒ４增力０２３．６７％（Ｐ＜０．０５），ＲＣＲ下降１２．３１％（Ｐ＜０．０５），ＡＤＰ／Ｏ下降１１．７６％（Ｐ＜０．０１）。表明高能质子非特异性渗漏增加，氧化磷酸化偶联程度降低。以苹果酸＋谷氨酸为呼吸底物的Ｒ３显著性增高４１．１４％（Ｐ＜０．００１），推测是由体内ＡＴＰ水平下降，致使线粒体呼吸速率代偿性加快。以琥珀酸为底物的Ｒ３略有增高，但没有显著差异。实验结果表明，耗竭运动后肝线粒体苹果酸＋谷氨酸启动的呼吸及琥珀酸启动的呼吸都受到损害。而且，前者损害程度大于后者。 相似文献
2.
外源性补充辅酶Q 对肝脏线粒体ATP 合成能力的影响 总被引：17，自引：1，他引：16
以递增负荷次最大强度跑台运动为模型,观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）;ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５）,且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示,外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率,改善电子传递与质子泵出偶联状况,提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。 相似文献
3.
急性运动心肌缺氧对大鼠心肌纤维和线粒体膜结构及功能的影响?? 总被引：11，自引：0，他引：11
采用递增负荷耗竭运动模型为急性缺氧应激源，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌组织和线粒体膜过氧化脂质含量，线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性变化和心肌纤维和线粒体超微结构。结果表明，心肌能量需求过高性缺氧应激后大鼠心肌组织匀浆和线粒体膜过氧化脂含量分别增高１４０．９％和３９．４％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５），线粒体内膜ＮＡＤＨ－ＣｏＱ还原酶活性降低６１．６％（Ｐ＜０．０５），心肌纤维和线粒体超微结构呈缺氧损伤性改变。研究提示，急性运动缺氧应激后心肌组织和心肌线粒体膜结构变化与脂质过氧化作用增强有关 相似文献
4.
线粒体呼吸链的电子漏、质子漏与“活性氧循环”模型:运动氧应激的新视点 总被引：8，自引：0，他引：8
刘树森 《天津体育学院学报》2000,15(1):7-11
近年来的大量研究证明,线粒体除了合成ＡＴＰ之外还具有多种极为重要的新功能。线粒体呼吸链不仅可以通过电子传递与质子跨线粒体内膜转运,利用质子电化学梯度势能（△μＨ＾＋）生成了ＡＴＰ,同时也通过所谓的“电子漏”途径生成生命体９５％的Ｏ２＾．－。另外在线粒体态４呼吸状态下,△μＨ＾＋并非完全用于驱动ＡＴＰ合成,而驱动质子回漏至线粒体内腊内侧（Ｍ侧）,即“质子漏”途径。作者在线粒体呼吸链的电子漏与质子漏及 相似文献
5.
ＸＣＣＮＡＵ－９２生产黄原胶的工业发酵培养基成份是：蔗糖、玉米淀粉、氮源Ｘ、鱼粉、ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４、Ｋ２ＨＰＯ４。适宜的Ｃ／Ｎ是：蔗糖（玉米淀粉）／氮源Ｘ＝６０．０／１．０,蔗糖（玉米淀粉）／鱼粉＝６０．０／１０．０。ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４对ＸＣＣＮＡＵ－９２合成黄原胶有明显促进作用,Ｋ２ＨＰＯ４在发酵过程中使ｐＨ保持稳定,Ｍｎ２＋、Ｚｎ２＋、Ｆｅ３＋、柠檬酸和谷氨酸对生产黄原胶无促进作用。 相似文献
6.
ＸＣＣＮＡＵ－９２生产黄原胶的工业发酵培养基成份是：蔗糖、玉米淀粉、氮源Ｘ、鱼粉、ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４、Ｋ２ＨＰＯ４。适宜的Ｃ／Ｎ是：蔗糖（玉米淀粉）／氮源Ｘ＝６０．０／１．０，蔗糖（玉米淀粉）／鱼粉＝６０．０／１０．０。ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４对ＸＣＣＮＡＵ－９２合成黄原胶有明显促进作用，Ｋ２ＨＰＯ４在发酵过程中使ｐＨ保持稳定，Ｍｎ２＋、Ｚｎ２＋、Ｆｅ３＋、柠檬酸和谷氨酸对生产黄原胶无促进作用。 相似文献
7.
少年运动员递增负荷运动中血浆血管紧张素Ⅱ的变化初探 总被引：1，自引：0，他引：1
采用放射免疫法对１０名少年耐力运动员,在５０Ｗ、１５０Ｗ递增负荷运动中的血浆ＡｎｇⅡ含量进行了动态观察,并以血压（ＢＰ）,心率（ＨＲ）作为参照指标进行监测。结果表明：５０Ｗ、１５０Ｗ负荷运动末血浆ＡｎｇⅡ较安静状态分别上升２０％（Ｐ＞０．０５）、５３％（Ｐ＜０．００１）;ＢＰ、ＨＲ亦明显上升（均为Ｐ＜０．００１）。与对照组相比,在５０Ｗ、１５０Ｗ负荷运动末血浆ＡｎｇⅡ含量呈显著差异。提示：中等强度以上的耐力运动可促少年运动员血浆ＡｎｇⅡ合成释放显著增加 相似文献
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9.
王琨 《西安体育学院学报》1997,(3)
用ＣＹｂｅｘⅡ＋等动测力系统对１３名女子柔道运动员上肢肘关节屈伸肌群分别进行最大等长测试（肘关节９０（°）屈位、６０（°）／ｓ慢速测试、１２０（°）／ｓ、２４０（°）／ｓ快速测试及耐力测试。结果发现，最大等长力量屈肌大于伸肌（Ｐ＜０．０５）。随测试速度增加屈伸肌力量下降，并且快速力量下降幅度较大。不同速度下屈伸肌表现出的最大力量相差不大（Ｐ＞０．０５），屈伸肌力比基本平衡。屈伸肌耐力存在较大差别，伸肌耐力明显高于屈肌（Ｐ＜０．００１）。伸肌产生最大肌力时的肘关节角度受环节速度的影响，随速度加快其最大肌力出现在收缩过程的后期。 相似文献
10.
有氧运动升高脂质清除障碍的ApoE~(-/-)小鼠血脂 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨ＡｐｏＥ在有氧运动调节脂质代谢机制中的作用。方法：应用基因调皮除的ＡｐｏＥ－／－鼠建立运动模型。结 果：对比游泳 １２周（２ｈ ｘ ６ｄ）前后结果。ＡｐｏＥ－／－鼠 ＴＣ（１８． ５±２． ２７ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ２７． ９±４．６３ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０． ０１）和 ＴＧ （１．０９±０．２６ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ １． ５２±０．３７ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）显著升高，睾丸总胆固醇水平下降。与 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ对照鼠游 泳前后的变化趋势相反（ＴＣ：１．７６±０．３１ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ１．３２±０．３２ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５；ＴＧ：０．８６±０．１４ ｍｍｏｌ／Ｌ ｖｓ ０．４５±０．０４３ ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５）。结论：ＡｐｏＥ－／－鼠运动后血脂升高。反映了运动促进组织脂质动员入血和 ＡｐｏＥ缺 失引起脂质清除障碍的机制；也说明运动调节血脂的关键机制包括ＡｐｏＥ参与的受体依赖脂质清除途径；同时提示 脂质清除障碍时，依靠有氧训练改善血脂状况的效果可能不佳。 相似文献