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凋亡对于有机体平衡细胞的增殖和死亡也起到了很重要的作用。不规则的细胞增殖导致癌症的发生。将无限增生的细胞转入凋亡途径,就可以较好地抑制癌症的发生。所以将细胞凋亡的理念应用于疾病的治疗和药物的研发,是理想的可行方式。本研究初步分析了放线菌酮D与病毒诱导细胞凋亡的异同。 相似文献
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目的探讨氯化铵(NH4CL)对顺铂(cisplatin,CDDP)抑制A549细胞增殖的影响。方法体外培养人肺癌A549细胞,MTT法检测NH4CL及CDDP对人肺癌A549细胞增殖率的影响;光镜下观察NH4CL及CDDP对A549细胞生长的影响;共聚焦显微镜下观察A549细胞核的形态变化。结果与对照组相比,给予不同浓度的NH4CL及CDDP导致A549细胞增殖率明显下降;光镜下观察A549细胞经非毒性剂量的NH4CL与CDDP联合应用处理后细胞生长抑制明显高于单独给予CDDP组;共聚焦显微镜观察可见非毒性剂量的NH4CL与CDDP联合应用处理A549细胞核碎裂现象明显多于单独CDDP处理组。结论 NH4CL可以促进CDDP对A549A细胞的凋亡诱导作用。 相似文献
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目的:研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是否通过PI3K/AKT通路对肺腺癌A549细胞的增殖、凋亡、迁移产生影响。方法:免疫组织化学技术检测MIF抗体在肺腺癌癌组织和癌旁组织中的表达情况,DEME完全培养基培养肺腺癌A549细胞株作为对照组,加入不同浓度人重组巨噬细胞移动抑制因子(rh MIF)和PI3K/AKT特异性抑制剂LY294002预处理作为实验组,应用MTT(噻唑蓝比色法)观察A549细胞株的增殖情况,(2) FCM(流式细胞仪技术)检测A549细胞株凋亡情况(3) Western-Blot测定A549细胞株PI3K、p AKT及相关抗凋亡抗体p53、Bcl-2蛋白表达情况。结果:(1)免疫组化发现MIF在肺腺癌癌组织中高表达,且高表达率与癌旁组织有显著差异(2)经rh MIF刺激后PI3K、p AKT、p53、Bcl-2表达更明显,迁移更显著;(3) rh MIF对A549细胞株作用均呈浓度-时间依赖性,rh MIF在50 ng/ml 24 h对A549细胞增殖率最高,LY294002在25μmol/L 24 h对A549细胞抑制作用最显著。结论:MIF在肺腺癌中高表达,肺腺癌细胞中加入rh MIF,rh MIF刺激A549细胞株增殖、迁移,抑制凋亡,与LY294002共同作用下,A549细胞株增殖率和迁移力下降、凋亡率升高,表明MIF有可能通过PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞的增殖、凋亡和迁移产生影响。 相似文献
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提出一种节点重要度综合评价新方法,并在此基础上发展了网络重构多目标双层优化模型,在上层优化模型中。以最大化系统可用发电容量确定发电节点恢复顺序;在下层确定恢复路径的多目标优化模型中。以最大化恢复路径的平均重要度和最小化路径的充电电容为目标。并考虑了线路恢复时间对机组恢复的影响,提出一种基于细胞生理特性的连续动态多步凋亡优化策略其将整个电力系统网络重构划分为多步。 相似文献
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本文就GNSS系统中常见的窄带干扰带来的定位精度差、性能弱等缺点,介绍了传统的频域窄带干扰抑制算法的实现过程,并且针对其灵敏度低的缺点,提出了基于非相干积分的频域窄带干扰抑制算法,能够有效的提高窄带抑制的灵敏度,最后实现在上海司南卫星导航技术股份有限公司的新产品,并且通过新产品和传统产品的干扰抑制性能对比实验,展示了本文提案算法的干扰抑制性能,为北斗全球卫星导航定位的干扰抑制技术提供了新的解决方案。 相似文献
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为了研究Caliban的肿瘤抑制机制,通过酵母双杂交的方法筛选得到了4个新的Caliban相互作用蛋白:Bip2、Uba2、RpS27A和CG7182.它们的功能涉及转录调节、肿瘤抑制和泛素化修饰等过程.通过免疫共沉淀证实了Bip2与Caliban在体外结合,并发现在果蝇体内过表达Bip2可以抑制p53的转录.这些结果为研究Caliban的肿瘤抑制功能提供了基础. 相似文献
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本文在谐波分析理论基础上,对单台充电机和充电站的谐波电流幅值随输出功率的变化关系进行了分析。在此基础上,比较分析了目前三种主要的谐波抑制方法,并从工程建设实际出发提出谐波抑制方法。所得结论对知道充电站的建设具有重要的理论意义和实际工程价值。应用比较广泛的充电机谐波抑制效果。 相似文献
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文章分析了谐波污染产生的原因,总结了抑制谐波的措施,重点分析了有源滤波器抑制谐波的原理及特点,最后通过对有源电力滤波器改善UPS电源谐波案例分析,阐明有源电力滤波器作为抑制谐波的装置,可以有效地抑制谐波,改善电网质量,具有广阔的应用前景。 相似文献