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目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法.方法:本实验在动物实验基础上,从运动训练时间较长运动员的红细胞相关指标角度出发判断运动员的运动与贫血关系,并应用扫描电子显微镜(SEM)对运动性贫血组和对照组的红细胞形态变化特点进行观察.结果:贫血组运动员血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC指标显著低于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01),红细胞异常率显著高于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01);抗运动性贫血剂不同程度地提高血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC,红细胞异常率显著下降(P<0.05或P<0.01).结论:抗运动性贫血剂通过改善红细胞形态,有效减少红细胞的老化,从而达到治疗运动性低贫血的目的. 相似文献
3.
"高住低练"对大鼠网织红细胞参数和成熟红细胞参数的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
目的探讨采用高住(氧浓度为11.3%,相当于海拔高度5
000 m)低练对SD大鼠网织红细胞相关参数,红细胞计数、血红蛋白等成熟红细胞参数的影响.方法56只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组8只;低氧组每天置氧浓度为11.3%的低氧舱3
h,每周6 d,持续时间2周;低氧组和常氧组在常氧下为跑台训练,运动负荷由18×30
m/min递增至28×60 m/min,坡度始终保持10%;对照组正常条件下居住.结果实验组的Retic%明显高于对照组(P<0.01),低氧组的Retic%高于常氧组(P<0.05);与对照组相比,低氧组的H-IRF%、M-IRF%、IRF-M+H(%)明显高些,L-IRF%明显低些(P<0.01),实验组的RBC、Hb、HCT与对照组相比没有显著性差异.结论低氧刺激了骨髓的造血功能;通过高住低练可以提高机体的载氧能力,但这一作用必须在2周以上才明显. 相似文献
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耐力训练大鼠红细胞畸变类型与规律分析 总被引:1,自引:0,他引:1
经4周跑台耐力训练造成大鼠血管内溶血,在扫描电镜下观察RBC形态、测定MCD、计算MCT,分析其畸变规律。结果显示,模型组RBC畸变率达42.4%,与对照组比显著增多(P<0.01)。RBC畸变主要向正常→棘形、正常→球形两个方向发展,同时模型组MCT增大(P<0.05)。说明大鼠耐力训练所造成的血管内溶血,首先是造成了RBC畸变,正常RBC经出棘呈棘形变是其畸变的主要方向。耐力运动可能通过某种途径破坏RBC膜骨架,致RBC畸变,刚性增加,脆性增大,流变性降低,在通过毛细血管时的应力作用下易致破裂,导致血管内溶血的发生。 相似文献
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大负荷专项训练对散打运动员氧化应激及红细胞影响研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响。方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理。优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制。 相似文献
6.
壳寡糖稳定耐力训练大鼠红细胞膜的效应观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察壳寡糖对耐力训练大鼠红细胞渗透脆性、畸变率、氧化和抗氧化平衡、膜骨架蛋白相对含量的影响,探讨其稳定红细胞膜的效应.方法:用健康3月龄SPF级SD雄性大鼠48只,按体重完全随机设计分为正常对照组(对照组)、人参+运动组(阳性对照组)、运动组、甲壳寡糖+运动组(壳寡糖组).阳性对照组、运动组和壳寡糖组进行为期6周的递增负荷跑台耐力训练.训练结束24h后处死大鼠,采血,测定血浆游离血红蛋白、红细胞渗透脆性、RBC-SOD活性和RBC-MDA含量;电镜观察红细胞形态,并计算红细胞畸变率;SDS-PAGE分离红细胞膜蛋白,测定band-3和actin的相对含量.结果:运动组大鼠血浆游离血红蛋白、红细胞脆性、红细胞畸变率、RBC-MDA含量增加,膜骨架蛋白band-3和actin相对含量和RBC-SOD活性降低,与壳寡糖组比较均呈显著性差异(P<0.01).壳寡糖组的上述指标与对照组和阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05).结论:壳寡糖能有效地稳定耐力训练大鼠红细胞膜结构和功能,是一种有开发前途的运动保健食品. 相似文献
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对运动大鼠溶血红细胞主要性能的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
通过对大负荷运动后溶血造成的血红蛋白下降组大鼠(血浆触珠蛋白显著下降而游离血红蛋白浓度显著上升,血红蛋白显著下降)和正常对照组大鼠红细胞内ATP含量、红细胞内超氧化物歧化酶活力、红细胞积分指数IDI值等指标的测定,比较研究了两组大鼠红细胞的能量代谢能力、抗氧自由基能力,综合变形能力等主要性能,同时分别比较了其他指标如血糖浓度、血浆超氧化物歧化酶活力、取向指数OI值等。结果表明:运动性溶血组大鼠三大主要性能均有降低;溶血组大鼠血糖浓度没有显著变化,推断其红细胞分解葡萄糖制造ATP的功能下降,红细胞内SOD活力及血液总SOD活力均有下降,前者降低更为明显;取向指数降低,推断红细胞综合变形能力下降可能与红细胞形态的完整性降低有关。 相似文献
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类脾虚运动性疲劳模型的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用中药致泻结合递增负荷跑台训练,对类脾虚运动性疲劳模型进行了实验研究。选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为安静对照组(C)、类脾虚运动性疲劳组(E)、自然复健组(NR)、药物复健组(MR)。建模3周,复健2周。根据大鼠的血乳酸、血红蛋白、红细胞计数,结合观察体重、饮食量、粪便和精神状态监控建模过程。实验结果:建模3周期间,每周末定量负荷后相同时点血乳酸值持续上升,训练后安静状态下血红蛋白、红细胞计数持续下降,表明已呈运动性疲劳状态。建模21天后,大鼠呈脾气虚证状。自然恢复1周后,大鼠的血乳酸、血红蛋白、红细胞计数基本恢复,但经健脾益气中药复健较自然复健快,反佐类脾虚证的成立。结果表明,采用中药致泻结合递增负荷跑台训练的方法,能建立类脾虚运动性疲劳模型。 相似文献
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研究大负荷跑台训练对大鼠红细胞的影响,阐明运动性低血色素大鼠血液流变学的变化.12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CG)和运动性低血色素组(SG).于运动后5周取材,用血液流变仪测定血液流变学指标,用血涂片观察红细胞形态学指标.结果显示:运动性低血色素组全血黏度和还原黏度均显著低于对照组(P<0.01),而红细胞刚性指数显著高于对照组(P<0.01).血浆黏度两组间无明显差异.血涂片显示运动性低血色素组有较多红细胞碎片.这说明红细胞数量降低和红细胞变形能力下降是引发运动性低血色素的重要原因. 相似文献
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运动性贫血是由于运动引起血红蛋白浓度下降,从而导致机体一系列生理变化和病理性损伤。关于运动性贫血的原因目前尚不清楚,但多数专家认为有下述三种主要原因:1.运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降;2.红细胞机械性损伤、破坏、溶血;3.运动员需铁、排铁量剧增,铁供给或吸收不足,导致缺铁性贫血。但有的专家认为运动性贫血与缺铁无关。 相似文献