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目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中钙调神经磷酸酶(CaN)活性的变化,以及参麦注射液(SMI)对其的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,检测各组在缺血30min,再灌注2h后心肌CaN的变化.结果:模型组大鼠与假手术组相比,心肌CaN 活性明显升高(P<0.01);与模型组相比,参麦治疗组大鼠心肌CaN 活性明显降低(P<0.01).结论:参麦注射液可以抑制大鼠心肌的CaN 活性,从而对缺血再灌注心肌起到保护作用. 相似文献
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目的:探讨参麦注射液对大鼠急性缺血再灌注心肌结构的影响.方法:24只大鼠随机分为3组(n=8):假手术组、心肌缺血再灌注模型组和参麦注射液治疗组,各组缺血30min,再灌注2h后取心肌标本,分别在光镜和电镜下观察.结果:与模型组相比,参麦治疗组心肌细胞和细胞器破坏显著减轻,局部出血很少,结构接近正常.结论:参麦注射液对缺血再灌注心肌具有保护作用. 相似文献
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目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
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目的:探讨生姜透皮帖对一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛在模拟运动病时大鼠海马组织中含量的影响。方法:SD大鼠40只,按完全随机方法分组。进行变速旋转,连续三天,每天一小时,第三天麻醉处死,冰浴中取海马组织,检测其中的NO、SOD和MDA含量。结果:药物组大鼠海马组织中NO、MDA含量显著降低(P<0.05),SOD活力升高(P<0.01)。药物组大鼠海马组织中NO、MDA含升高不显著(P>0.05),SOD活力下降也不明显(P>0.01)。结论:生姜透皮帖能使脑血管紧张度降低,脑血流增加,致海马组织局部缺血缺氧得以缓解,氧自由基减少,保持中枢神经系统的兴奋性,能起到抗运动病的作用。 相似文献
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目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。 相似文献
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王昱 《绵阳师范学院学报》2014,33(11):49-52
目的研究贯叶连翘提取物(Hypericum perforatum linn extract,HPLE)和美沙酮对海洛因依赖大鼠端粒酶活性和抗氧化能力的影响.方法将24只健康大鼠随机分成正常组、模型组、HPLE+美沙酮处理组、美沙酮处理组.除正常组外,其余三组动物均按递增法采用皮下注射海洛因建立海洛因依赖大鼠模型,造模后药物处理30 d,然后分别用药物进行治疗.采用PCR-ELISA检测大鼠端粒酶活性,分光光度法检测大鼠超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果与正常组相比,模型组大鼠心、肝和脑端粒酶活性及SOD、CAT活性显著降低,MDA含量显著升高;与模型组相比,HPLE+美沙酮组和美沙酮组大鼠心、肝和脑端粒酶活性及SOD、CAT活性明显升高,MDA含量明显降低,其中HPLE和美沙酮的联合用药效果显著优于美沙酮治疗组.结论HPLE和美沙酮联合治疗海洛因造成的自由基损害疗效优于单一用药. 相似文献
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陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2009,26(5):43-44
目的:观察脑通灵对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:应用动脉栓线法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,采用BaxmRNA原位杂交技术,观察阳性细胞,经图像分析,并测定脑组织超氧化物歧化酶活性(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果:脑通灵治疗组与模型对照组比较,阳性细胞表达减弱,SOD活性高,MDA含量减低,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:脑通灵通过抑制促凋亡基因BaxmRNA和清除自由基,对脑缺血再灌注损伤有保护作用. 相似文献
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目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
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目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠脑含水量、梗死体积及神经功能评分的影响.方法:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型.120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,大鼠缺血2h,分别再灌1d(即24h)、3d、7d,于大鼠苏醒后及再灌24h观察神经功能评分,再灌注24h后测大鼠脑梗死体积,再灌1d、3d、7d分别测各组大鼠脑含水量.结果:与模型组相比,康脑液治疗组大鼠脑梗死体积明显减小、脑含水量明显降低、大鼠神经功能评分显著改善(P＜0.05或P＜0.01).结论:康脑液对脑缺血再灌注大鼠神经细胞有保护作用,并能抑制脑水肿形成,减轻脑水肿程度,减轻神经功能损害. 相似文献
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测定了20例正常人和14例肾衰患者血液透析前后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的含量变化,结果发现14例患者透前MDA明显增高,血清SOD活性降低,透析前后比较MDA明显降低,SOD则显著升高,但MDA、SOD与SCr、BUN相关性不明显。 相似文献
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目的:在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子(SCF)mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法:成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果:脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论:药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。 相似文献
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《大连大学学报》2017,(6):73-76
观察白术水提物(Water extract of atractylodis macrocephala,WEA)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制。32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量。结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P<0.01),皮层SOD含量明显减少(P<0.01),MDA含量明显增多(P<0.01)。与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P<0.01,P<0.05),皮层SOD含量显著增多(P<0.05),MDA含量无明显变化。结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关。 相似文献
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目的:探讨H2S对大鼠局灶性脑缺血后神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和硫氢化钠(NaHS)组,采用线栓法制作局灶性脑缺血模型,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肤(GSH)含量,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡水平.结果:与模型组比较,NaHS组大鼠脑组织中MDA含量明显下降(P＜0.05),GSH、SOD含量则显著升高(P＜0.01),脑组织caspase-3免疫阳性细胞和凋亡细胞数显著减少(P＜0.01).结论:H2S对大鼠局灶性脑缺血损伤的脑组织具有的作用,与H2S明显的抗氧化应激、减少神经细胞凋亡有关. 相似文献
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肉鸡肺动脉高压肝脏和心脏线粒体氧自由基变化研究 总被引：6，自引：0，他引：6
400只艾维茵肉鸡按常规方法育雏在21日龄时随机分为两组,A组200只在24℃下饲养,B组200只在低温12℃下饲养。在28、35、42、49日龄测定腹水心脏指数和红细胞压积,分离鉴定腹水肉鸡心、肝线粒体,测定其所含的MnSOD活性以及线粒体膜结构的MDA含量变化经。结果表明:(1)低温处理后一周和二周,在肝脏和心脏线粒体中,SOD含量升高或显著升高(p<0.05)。MDA含量降低或显著降低(p<0.05)。(2)低温处理三周后,SOD的含量降低或显著降低。MDA的含量升高或显著升高(p<0.05)。本实验结果显示肝脏和心脏的线粒体SOD和MDA的变化与肉鸡腹水综合征的发生发展关系密切,氧自由基在亚细胞水平上参与了疾病的病理过程。 相似文献
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大鼠酒精性肝损伤模型制作研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 :为治疗酒精性肝病(AlcholicLiverDisease,ALD)筛选有效治疗药物提供依据。方法 :48只Wistar大鼠随机分成正常对照组(饮水)、模型Ⅰ组(饮 1 0 %酒)、模型Ⅱ组 (饮 1 5 %酒)、模型Ⅲ组 (饮 2 0 %酒 )。定期称重 ,静脉取血测定ALT(谷丙转氨酶 )、MDA(丙二醛 )、SOD(过氧化物歧化酶)、A/G(血浆白蛋白与球蛋白比值 )等指标。结果 :模型组在 4、8周与对照组比较ALT显著升高(P<0 .0 1 ) ,A/G显著降低 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1 )。肝肿大 ,脂肪变性。镜下 :间质有炎性细胞浸润 ,肝索排列紊乱。小计量相对轻。结论 :大鼠饮用 2 0 %酒精 8周后 ,乙醇代谢的毒物直接作用于肝细胞使膜结构破坏[1 ] ,肝功能受到损伤 ,与人类酒精性肝病患者表现相同 ,因此 ,饮用乙醇法复制酒精性肝损伤模型是成功的。 相似文献
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《河西学院学报》2015,(5):62-66
目的:观察风药对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)大鼠免疫功能紊乱及氧化应激水平的影响.方法:选用W istar大鼠,按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方去风药组,每组10只,采用病证结合法复制U C大鼠模型后,分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛风药灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后,检测各组血清T NF-α、IL-2含量,结肠黏膜C AT活性、MDA含量的变化.结果:与空白组对照比较,模型组大鼠血清T NF-α和结肠黏膜MDA显著升高(P<0.01),血清IL-2含量和结肠黏膜C AT活性显著降低(P<0.01);经药物灌胃治疗后与模型组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组大鼠血清T NF-α和结肠黏膜MDA含量下降,血清I L-2含量和结肠黏膜CAT活性升高、其中尤以痛泻要方加风药组有显著差异(P<0.01,P<0.05).结论:风药对U C模型大鼠有一定的治疗作用,其可能机制与调节免疫和清除氧自由基有关. 相似文献
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Sheng-hong ZHU ;Li-jia ZHOU ;Hong JIANG ;Rong-jun CHEN ;Chuan LIN ;Shi FENG ;Juan JIN ;Jiang-hua CHEN ;Jian-yong WU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2014,15(8):735-742
研究目的:在小鼠模型中利用吲哚美辛阻断COX-1/2通路,探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。创新要点:非甾体类抗炎药被认为具有肾毒性,本研究首次在小鼠模型中探讨非甾体类抗炎药对肾缺血再灌注损伤的保护作用。研究方法:小鼠左侧肾蒂夹闭后,通过腹腔注射不同剂量的吲哚美辛,在肾缺血再灌注损伤24小时后,获取血液和肾脏标本。利用酶联免疫(ELISA)试剂盒测定血清肌酐和细胞因子浓度来评估肾功能,肾组织样本进行苏木精-伊红染色和免疫组化分析。重要结论:腹腔注射吲哚美辛5 mg/kg组的小鼠血清肌酐值与对照组相比显著降低,肾小管损伤也显著减轻(见图1和2);腹腔注射5和7 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清肾肿瘤坏死因子-α和白介素-6的浓度显著降低(见图3a和3b);腹腔注射3和5 mg/kg吲哚美辛组的小鼠血清血栓素B2与6-酮前列腺素F1α的比值明显降低(见图3c);腹腔注射5 mg/kg吲哚美辛组小鼠肾组织COX-1和COX-2染色较弱(见图4)。因此,吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的作用与其剂量相关,在某个特定的剂量范围内具有肾保护作用。吲哚美辛对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用与阻断COX-1/2有关。 相似文献
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目的:利用Bannisterr建立的颈动脉引流法制作大鼠急性脑缺血再灌注模型研究缺血预处理对一氧化氮(NO)代谢的影响.方法:将18只大鼠分为模型组、缺血预处理(IPC)组和对照组,观察血清和脑皮质中NO的变化.结果:模型组大鼠脑内及血清NO水平升高,较对照组有统计学差异(P＜0.01).IPC组和模型组相比血浆中NO含量增加(P＜0.01),脑皮质中NO含量降低(P＜0.01).结论:缺血预处理可通过抗自由基功能影响NO代谢并保护神经细胞. 相似文献