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1.
丹参联合胞二磷胆碱治疗大鼠脑挫伤的机理研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨丹参与胞二磷胆碱联合应用治疗脑损伤的机制。方法：取成年wistar大鼠，以自由落体法致大鼠脑挫裂伤．采用721分光光度计检测伤后24h、7d和14d时．治疗组与对照组脑组织中SOD、MDA、GSH—PX和Ca^2＋含量。结果：治疗组SOD和GSH—PX活性提高．而且与模型组及对照组比较．SOD有显著性差异（P〈0．05）。治疗组脑组织Ca^2＋含量明显降低。结论：丹参在治疗脑损伤时，可以提高SOD活性，拮抗自由基和钙离子超载对脑的损伤。 相似文献
2.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2023,(6):110-116
探讨姜黄素对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织损伤的保护作用及其可能的机制。方法：50只SPF级健康雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余复制糖尿病心肌病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组。连续给药4周后,给大鼠做超声心电图、HE和Masson染色检测心肌纤维化程度;生化检测血脂血糖;Westem blot检测心肌组织中PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠血糖血脂指标明显升高,心脏收缩功能降低,HE染色显示心肌细胞肥大,Masson染色显示心肌胶原纤维明显增多,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达减少（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素可明显改善DCM大鼠血糖血脂水平,使心脏收缩功能显著提高,心肌细胞形态恢复,胶原纤维沉积减少,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白明显升高（P<0.05）。结论：姜黄素可以改善糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,其分子机制可能与其激活心肌CYP2J2/PPARs信号通路有关。 相似文献
3.
目的：研究自发性高血压大鼠（SHR）膈肌功能的变化。方法：大鼠随机分成两组，SHR组和Wistar大鼠组，各8只，应用体外灌流大鼠膈肌条的方法，测量张力一频率曲线，疲劳指数的变化，同时测定膈肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）活性（总NOS和iN0s）和NO含量的变化。结果：与对照组相比，SHR组大鼠膈肌张力-频率曲线右移，疲劳指数下降明显（P〈0．01），组织中SOD、总NOS活性和NO含量显著降低（P〈0．01），iNOS、MDA含量显著增加（P＜0．01）。结论：自发性高血压大鼠膈肌功能受到损伤。 相似文献
4.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献
5.
参麦注射液对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：探讨参麦注射液对急性心肌梗死（AMI）大鼠心室重构的影响。方法：通过结扎冠状动脉前降支建立AMI模型大鼠，AMI后24h存活的48只大鼠随机分为四组：AMI后1周模型组；AMI后参麦注射液治疗1周组；AMI后2周模型组；AMI后参麦注射液治疗2周组。另设1周、2周假手术组各8只。治疗组每日腹腔注射参麦注射液1次，AMI模型组和假手术组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。测量各组心室重构参数。结果：与假手术组比较，AMI后1周时，心室腔已明显扩大（P〈0．05）；到梗死后2周时，心室腔内径扩大更明显，与假手术组相比有显著性差异（P〈0．01），且心室重量指数（VWI）比假手术组明显增加（P〈0．05）。参麦注射液治疗2周后可改善心梗后心室重量指数增加、心室腔扩大的病理变化（P〈0．05）。结论：参麦注射液能改善大鼠AMI后心室重构。 相似文献
6.
目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
7.
黄芩苷片对缺血性大鼠脑组织中神经营养因子的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：观察黄芩苷片对缺血性大鼠不同时段脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）、脑组织神经生长因子（nervegrowth factor,NGF）含量的影响,探讨黄芩苷片抗脑缺血损伤的机制。方法：参照Longa法复制脑缺血模型,用黄芩苷片干预,ELISA法测定脑组织BDNF、bFGF、NGF含量。结果：脑缺血12h和24h,黄芩苷片组脑组织BDNF含量均降低、bFGF含量增加;脑缺血12h和24h,模型组脑组织神经营养因子NGF含量反应性增加。结论：黄芩苷片在对脑缺血损伤神经元的保护作用中,能促进星形胶质细胞等产生bFGF。 相似文献
8.
目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
9.
目的：考察格列喹酮（15 mg/kg）联用瑞舒伐他汀钙（10 mg/kg）对血脂异常的2型糖尿病（T2DM）大鼠的影响.方法：将雄性SD大鼠分为正常（NG）组、模型（MG）组、格列喹酮（G）组、瑞舒伐他汀钙（R）组和格列喹酮联用瑞舒伐他汀钙（R-G）组,每组6只.除NG组大鼠外,其余大鼠均给予高糖高脂饲料,持续喂养4周,并对高脂饲料喂养的大鼠腹腔注射STZ(40 mg/kg)诱发T2DM进行实验.给药7 d后,测定各组大鼠的糖脂代谢功能指标（FBG、GHb、TG、TC、LDL-C、HDL-C）、胰岛素功能指标（FINS、Homa-IR）和体重变化.结果：与瑞舒伐他汀钙单用相比,联用药组FBG、GHb、FINS、Homa-IR、TG、LDL-C水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,HDL-C水平明显上升（P<0.01）.与格列喹酮单用相比,联用药组FINS、Homa-IR、TG、LDL-C水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,HDL-C水平明显上升（P<0.05）.结论：格列喹酮联用瑞舒伐他汀钙对糖尿病大鼠血脂异常的改善作用较格列喹酮或瑞舒... 相似文献
10.
目的：观察甲氨蝶呤对大鼠脊髓挫伤后脂质过氧化的影响,探讨其急性期抗氧化神经保护机制。方法：采用PinPointTM精密皮质撞击器制备大鼠脊髓挫伤模型,伤后30 min皮下注射（subcutaneous injection,sc）甲氨蝶呤（0.5 mg·kg-1·BW）,采用酶联免疫吸附法检测血浆中丙二醛（malondialdehyde,MDA）和8-异前列腺素F2α（8-iso-Prostaglandin F2α,8-iso-PGF2α）的含量以及损伤组织中4-羟基壬烯醛-His加合物（4-hydroxynonenal-His adduct,HNE）的含量。结果：伤后1、3、6、12、24、48、72 h,甲氨蝶呤组MDA、8-iso-PGF2α以及HNE的含量均低于模型组;尤其在伤后6、12 h,甲氨蝶呤组血浆中MDA和脊髓组织中HNE含量均显著低于模型组（P<0.05）;在伤后12 h,血浆中8-iso-PGF2α含量也显著低于模型组（P<0.05）。结论：合适剂量的甲氨蝶呤防止脊髓继发性损伤可能与其抑制或减轻脂质过氧化有关。 相似文献
11.
为研究锁阳煎剂对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响,将48只雄性Wister大鼠随机分成安静对照组、运动对照组、安静给药组、运动给药组.服药组大鼠服用锁阳煎剂,7周后对大鼠进行力竭处理,测定骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）和丙二醛（MDA）等指标.结果显示：骨骼肌超氧化物歧化酶（SOD）和总抗氧化能力（T-AOC）的活性均有显著性升高,骨骼肌丙二醛（MDA）含量显著性降低.结论：锁阳煎剂具有保护骨骼肌免受自由基损伤及提高运动能力的功能. 相似文献
12.
针对工程中木柱在轴压荷载下易破坏问题，采用压电时间反演理论对轴压木柱进行损伤监测实验研究，并以基于时间反演的聚焦信号峰值的损伤指数D1和基于时间反演重构信号和激励信号相关系数的损伤指数D2进行损伤监测定量评估。实验结果表明：聚焦信号峰值与重构信号和激励信号的相关系数均与损伤程度密切相关；随着轴压荷载的增大，木柱损伤程度逐渐增大，两个损伤指数均随损伤程度的增大而增大；时间反演法具有良好的自适应聚焦效果，能有效提高信号信噪比。时间反演法可为相关专业学生开展木结构损伤检测和健康监测提供理论基础。 相似文献
13.
目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
14.
目的：探讨和营安心方对过氧化氢（hydrogen peroxide,H2O2）所致大鼠胚胎心肌细胞损伤的保护作用。方法：建立H2O2致大鼠胚胎心肌细胞氧化应激损伤模型,设正常对照组（Control）、过氧化氢（200μmol·L-1）模型组（Model）、和营安心方（500、250、125 mg·kg-1）三个剂量组,四甲基偶氮唑盐（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl tetrazolium bromide,MTT）代谢率检测心肌细胞细胞活性,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）及丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果：H2O2组细胞活性显著性降低（P<0.01）, LDH及MDA含量显著性升高（P<0.01）;和营安心方可显著提高H2O2损伤心肌细胞的活性,减少MDA 含量（P<0.05）,降低LDH 活性（P<0.05）。结论：和营安心方对H2O2损伤的心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。 相似文献
15.
目的：观察莫诺苷对局灶性脑缺血-再灌注大鼠细胞周期蛋白Cyclin D1及CDK6的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将15只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷组（270、90、30 mg·kg-1）。利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马Cyclin D1、CDK6表达。结果：与假手术组相比,模型组Cyclin D1及CDK6表达显著增加;给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷（270、90 mg·kg-1）剂量组能显著降低大鼠Cyclin D1及CDK6的表达。结论：莫诺苷能通过降低脑缺血-再灌注后Cyclin D1及CDK6的表达而发挥神经保护作用。 相似文献
16.
将两月龄Wister大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病建模组（DM）,给DM组大鼠分别按50mg/kg分两次尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病模型.建模成功后,再将DM组的大鼠分为安静组（DQ）、低强度运动组（DSL）、中强度运动组（DSM）和高强度运动组（DSH）;DSL组、DSM组、DSH组分别按确定的强度进行6周的跑台运动训练.6周后发现,三个运动组大鼠FBG、TG、TC、DLD-C都低于DQ组,而HDL-C、血清Ins高于DQ组;在三个运动组之间,DSM组的FBG最低,体重、血清Ins最高;在对改善脂代谢上,DSL组TC最低,DSM组TG、DLD-C最低,DSH组HDL-C最高.这说明中强度跑台运动（27m/min）对糖尿病大鼠血糖的降低、血清胰岛素水平的提高及脂代谢的改善效果最为明显. 相似文献
17.
将雄性SD大鼠30只随机分三组,其中正常对照组10只,20只通过高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型后随机分为高脂模型组和高脂运动组.喂养6周后,测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等相关指标,并进行比较分析.结果显示：对于患高脂血症的大鼠,运动有明显调节血脂、降低过氧化物以及改善血管内皮功能的作用. 相似文献
18.
研究跑台过度训练对大鼠骨骼肌组织与血液中自由基代谢水平及主要代谢酶的活性的影响,揭示黄柳菇总黄酮对过度运动后大鼠骨骼肌组织的氧化防御效果,并探讨其可能性机制。研究结果显示过度训练组与安静组相比,大鼠骨骼肌中抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、总抗氧化能力（T-AOC）显著下降,丙二醛（MDA）含量显著增加,血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）水平明显升高,表明骨骼肌组织脂质过氧化水平升高,肌细胞损伤效果明显;而过度训练＋黄柳菇总黄酮组大鼠骨骼肌组织有良好改善。表明黄柳菇总黄酮可以改善过度运动大鼠的自由基代谢水平,使组织中抗氧化酶活性增强,有利于保护骨骼肌组织结构和功能的完整性,可作为天然抗氧化剂和微生态制剂进一步研究和开发的真菌资源。 相似文献
19.
研究大鼠脑出血给予三七总皂甙治疗后,神经元Bcl-2和Bax的表达有无变化,并观察脑出血大鼠在不同时间点相干/湿重法测定脑含水量的变化.神经行为学检测结果表明,脑出血组大鼠的神经功能评分分值升高;2d后治疗组大鼠与脑出血组相比分值下降（P＜0.01）.免疫组织化学结果显示,治疗组Bcl-2的阳性表达较脑出血组高（P＜0.01）、Bax的阳性表达较脑出血组低（P＜0.01）,Bcl-2/Bax蛋白比值增高;脑含水量即12 h开始增加,24 h后比较明显,48 h达高峰,7d之后与正常组无明显差异.三七总皂甙治疗组48 h ～72h干预后,脑含水量明显低于其脑出血组（P＜0.05）. 相似文献
20.
目的：观察开心散含药血清对皮质酮（corticosterone）损伤大鼠大脑皮质星形胶质细胞CTXTNA2的影响。方法：制备开心散含药血清（500mg·kg-1）、阳性药氟西汀含药血清（10mg·kg-1）、普通大鼠血清。细胞实验中采用皮质酮损伤CTXTNA2细胞建立体外抑郁模型,MTT法检测开心散对皮质酮所致细胞损伤的影响以及磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,P13K）信号通路抑制剂的干预作用;采用Western Blotting法检验相关信号通路蛋白表达变化情况。结果：皮质酮浓度为200μm01·L-1时,细胞活力抑制率可稳定在60％,浓度依赖性较好;开心散含药血清均能够显著提高皮质酮损伤细胞的存活率,而给予P13K相关通路的抑制剂后,开心散保护作用被逆转,Western Blotting结果显示给予开心散含药血清能够逆转皮质酮损伤后P13K及蛋白激酶B（protein kinase B,AKT）1／2蛋白表达下降的趋势。结论：开心散含药血清对皮质酮所致的CTXTNA2细胞损伤具有明显保护作用,其保护机制可能与P13K信号通路有关。 相似文献