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1.
长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肾脏EPO水平和mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究肾脏EPO代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用，及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制，对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分组：对照组(C)、运动组(P)和运动 营养组(G)。11周的跑台运动和营养补充结束后，应用RT—PCR和ELISA方法测试大鼠肾脏EPO基因表达和活性水平。结果发现，肾脏组织匀浆液EPO水平并未表现出对照组、运动 营养组、运动组的组间差异，而对于肾脏EPO mRNA表达指标在运动组分别显著高于对照组和运动 营养组，提示肾脏EPO活性水平可能并非机体运动性贫血的发病因素。 相似文献
2.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
3.
中药对长期运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
自由基是造成运动性疲劳的重要因素,应用中药干预了解其对自由基代谢的有利作用是当前的研究热点。研究结果表明:长期递增负荷跑台运动导致大鼠骨骼肌组织自由基代谢紊乱,体重显著降低;中药干预显著提高运动大鼠的体重,并且显著提高大鼠骨骼肌抗氧化酶活性,稳定了自由基代谢平衡,促进运动能力的提高。 相似文献
4.
目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献
5.
实验性运动性贫血与心肌缺氧发生的相关研究 总被引：2，自引：0，他引：2
选用健康雄性SD大鼠20只，随机分为对照组(C组)、运动性贫血组(T组)；采用递增负荷跑台运动致运动性贫血，并运用偏相关分析研究血红蛋白变化率与心肌缺氧发生的相关关系。结果表明，运动性贫血与心肌缺氧发生显著相关。 相似文献
6.
三七皂苷对运动性贫血大鼠自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨三七皂苷对运动性贫血大鼠自由基代谢的影响。方法：将24只雄性健康SD大鼠随机平分为对照组、运动组和运动灌药组。对运动组和运动灌药组大鼠进行为期十周的递增负荷跑台运动,并从第五周开始对运动灌药组大鼠进行三七皂苷药物干预,对其他各组灌饲等体积生理盐水。实验后测定大鼠血清中MDA含量以及SOD、CAT活力。结果：运动组血清MDA含量和CAT活力显著高于对照组（P〈0.05）,运动灌药组血清MDA含量显著低于运动组（P〈0.05）,运动灌药组血清CAT活力显著高于运动组（P〈0.05）,运动灌药组血清MDA含量和CAT活力与对照组相比均无显著性差异,对照组、运动组、运动灌药组的血清SOD活力均无显著性差异。结论：三七皂苷能有效改善机体的氧化应激状态,降低体内脂质过氧化水平,增强机体防御氧自由基损伤的能力。 相似文献
7.
目的：通过多级负荷力竭跑台运动的预实验建立运动性贫血的模型。方法：用sysmexF-820血细胞分析仪对所有实验大鼠进行断尾取血一次测定血红蛋白（Hb）、红细胞数目（RBC）和红细胞比积（Hot）。结果：10周多级负荷力竭跑台运动后，运动组的Hb较对照组降低12．4％，有高度显著性差异（P〈0．01）；运动组RBC和Hot均分别低于对照组2．7％和2．9％，无统计学意义。结论：10周多级负荷力竭跑台运动可导致运动组大鼠Hb较对照组高度显著性下降（P〈0．01），说明此运动性贫血模型是成功的，但耗时太长，跑台的利用率很不经济。 相似文献
8.
跑台训练对大鼠糖酵解、有氧氧化供能系统限速酶影响的实验研究 总被引：4，自引：0，他引：4
以8周龄健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机分成有氧强度训练组(T1)、无氧强度训练组(T2)和对照组(C)三组,设计不同运动强度的跑台运动,检测大鼠血清和骨骼肌中糖酵解能量供应系统和有氧氧化能量供应系统限速酶-异柠檬酸脱氢酶(IDH)、磷酸果糖激酶(PFK)和关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)等.结果表明,经过9周的跑台训练,T2组血清PFK活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T1组活性从第9周开始升高;两个训练组大鼠腓肠肌中PFK活性有所增加,与时照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05),T2组有非常显著性差异(P<0.01).T1组血清IDH活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T2组则无显著性变化;两个训练组大鼠腓肠肌中IDH活性所增加,与对照组相比,T1组有非常显著性差异.T1组血清SDH活性在第9周开始显著性升高(P<0.05),T1组的腓肠肌中SDH活性有所增加,与对照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05).得出结论,长时间运动训练,能提高大鼠血清和骨骼肌限速酶活性或含量,并且与运动性质相适应,即进行耐力训练者,有氧代谢酶活性提高明显;而进行速度训练则无氧代谢酶活性相应提高. 相似文献
9.
为进一步探讨运动性贫血的发生机制和寻求运动性低血红蛋白新的监控指标提供依据。通过20只SD大鼠随机分为实验组和对照组实施6周递增负荷跑台运动，应用比色法测定血清NO、铜蓝蛋白。观察运动性低血红蛋白时大鼠血清一氧化氮（NO）、铜蓝蛋白（CP）的变化，结果表明：运动性低血红蛋白大鼠的血清NO、铜蓝蛋白显著升高（P〈0．05）。NO的升高可能是诱发运动性低血红蛋白的一个因素，铜蓝蛋白可作为铁代谢监控的一个辅助指标。 相似文献
10.
1,6-二磷酸果糖对运动性疲劳大鼠恢复期脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
以大鼠递增负荷力竭性运动为模型,观察了补充1,6-二磷酸果糖(FDP)对运动力竭后恢复期的脑组织酶活性及自由基代谢水平的影响.结果显示:大鼠跑台运动力竭后即刻,脑组织MDA含量和LDH活性显著提高,而脑组织SOD活性显著降低;在恢复期内,FDP给药组的LDH活性和SOD活性明显高于生理盐水对照组,MDA含量明显低于对照组.这表明FDP对提高脑组织抗氧化能力的水平有良好作用,在一定程度上延缓疲劳的出现. 相似文献
11.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。 相似文献
12.
核糖对大强度耐力训练大鼠血清酶活性和血清尿素、血糖、肌肝糖原含量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨核糖对大强度耐力训练大鼠血清生化指标影响的机理．为核糖作为运动补剂提供试验依据。方法：选取24只大鼠．随机分为安静组、训练组和核糖加药组，训练组与训练加药组参照洪平等的训练模型进行3周的训练，最后一次训练进行一次性力竭运动，力竭后取血并进行样本处理。内容：利用ACE全自动生化分析仪，通过测定与运动训练相关的血清酶，血清尿素（BU）、血糖（Glu）浓度和肌肝糖原含量，研究了核糖对重要脏器的保护作用以及对糖、蛋白质代谢、大鼠跑台至力竭时间的影响。结论：核糖可保护重要器官免受运动的损伤；可促进运动中糖异生作用．有利于维持运动过程中血糖水平的稳定：可明显延缓大鼠运动疲劳的发生，使大鼠运动能力明显提高。 相似文献
13.
运动对大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
以大鼠为实验对象, 观察研究运动训练对大鼠骨骼肌形态及代谢机能的影响。16只健康、成年SD大鼠随机分为2组, 安静组 (n=8), 运动组 (n=8)。运动方案为跑台训练, 持续 8 周。研究发现, 运动组骨骼肌形态无异常变化, 肌纤维横截面积稍减小, 变化不显著。运动训练后, 骨骼肌及血清 IGF-I水平明显升高。此外,运动组琥珀酸脱氢酶活性有所下降, 而腓肠肌ATP酶活性明显升高。结论 (1) 运动训练有效调解了体内的蛋白质代谢平衡。(2) 运动训练可以改变骨骼肌及血清IGF-I水平, 并对其蛋白质代谢产生一定的作用。(3) 运动训练在一定程度上改变了骨骼肌代谢酶活性, 从而影响其代谢功能, 以满足不同类型运动的需要。 相似文献
14.
目的:探讨高强度运动训练对Walker 256接种大鼠抗肿瘤的作用。方法:80只大鼠随机分为2组(n=40):运动训练组和非运动训练组。高强度运动训练8周后,运动训练组大鼠又分为两组(n=20):运动对照组和肿瘤种植运动组。非运动训练组大鼠又分为两组(n=20):静坐对照组和肿瘤种植静坐对照组。高强度平台运动训练课程持续10周,5d/W,30min/d,85%VO2max。观测血浆中多种酶、激素和细胞因子水平及淋巴细胞和巨噬细胞和Walk-er 256肿瘤细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶、H2O2生成量、吞噬率和淋巴细胞增殖指数等指标。结果:高强度运动训练能够延长肿瘤接种大鼠的生存时间,降低肿瘤重量,阻止恶病质的发生;高强度运动能够抑制Walker 256肿瘤细胞接种大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶的活性。结论:高强度运动训练可能是一种有效的潜在的抗肿瘤策略。 相似文献
15.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。 相似文献
16.
过度运动激活中性粒细胞产生的活性氧对淋巴细胞DNA损伤及干预研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨过度运动激活中性粒细胞NADPH氧化酶介导产生的活性氧(ROS)对淋巴细胞DNA损伤的影响及实施二联苯碘(DPI)干预作用.方法:30只雄性Vistar大鼠随机分为3组,安静组(C,n=10)、过度训练组(E,n=10)和DPI干预组(D,n=10),E组和D组进行递增负荷跑台训练11周,末次训练结束后在36～40 h内各组随机取8只眼眶静脉采血.应用ELISA方法检测血浆细胞因子水平及血液中脂质过氧化水平;提取白细胞用AnnexinV/PI双染色法流式测定中性粒细胞凋亡与坏死程度;免疫细胞化学的激光共聚焦法测定NADPH氧化酶关键亚基的gp91 phox与p47phox的共定位;单细胞凝胶电泳测定淋巴细胞的DNA损伤程度.结果:1)与C组比较.E组血浆IL-1b显著性升高,IL-8、TNF-α显著升高(分别为P＜0.01和P＜0.05),MCP-1与CINC显著性下降(P＜0.05);而D组血浆IL-1b、MCP-1显著下降(P＜0.05),IL-8、TNF-α显著性升高(P＜0.05);E组和D组大鼠血浆慨、MPO水平均上升(分别为P＜0.01和P＜0.05);2)与C组相比,E组、D组中性粒细胞性凋亡的百分比均显著上升(P＜0.01),但中性粒细胞的死亡数E组增加(P＜0.05)而D组无显著变化;3)与C组比较,E组出现DNA损伤的彗星细胞数非常显著性升高(P＜0.01),且彗星细胞的宽度和尾长的变化均达到显著性水平,而D组的变化均未达到显著性水平;4)中性粒细胞的共聚焦染色定位显示:与安静组对照比较,E组出现了NADPH氧化酶关键亚基的gp91phox与p47phox的共定位.结论:1)过度运动可引起外周血炎性因子和趋化分子分泌的增加,从而有可能诱发组织炎症的发生和而调节T淋巴细胞的分化;2)过度运动可激活外周血中性粒细胞的NADPH氧化酶介导产生过多的ROS使血液的脂质过氧化水平提高;3)由此途径产生的ROS的增多和血液过氧化水平的提高可能引起中性粒细胞本身的凋亡甚至死亡和淋巴细胞的DNA损伤:4)由此途径产生的ROS的增多、吞噬细胞及淋巴细胞的过氧化损伤、炎性因子及免疫调节因子的变化等多因素可调节细胞免疫,是过度运动引起的运动型免疫抑制的可能因素. 相似文献
17.
目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。 相似文献