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1.
目的观察持续游泳训练和间歇性负重游泳训练后大鼠杏仁核环磷酸腺苷(cAMP)浓度变化。方法雄性SD大鼠55只,随机分为对照组(NS)、持续训练组(CS)、间歇训练组(IS)。建立大鼠持续游泳和间歇性负重游泳训练模型,采用ELISA法,观察大鼠杏仁核cAMP浓度变化,并进行统计分析。结果与NS组相比,CS组大鼠游泳训练后即刻杏仁核cAMP浓度显著升高(P<0.05),至30 min时达到最高值(P<0.01),而60 min时则下降到最低值(P<0.01),120 min时又呈显著性升高(P<0.05),至240 min时又有所下降,再度低于NS组(P<0.05);间歇训练后,IS组大鼠杏仁核cAMP浓度即刻时较NS组显著降低(P<0.05),至30 min时达到最低值(P<0.01),而60 min时cAMP浓度值则达到最高值(P<0.01),之后120 min时又开始显著下降(P<0.01),但至240 min时呈升高的趋势,且再度高于NS组(P<0.05)。结论持续游泳训练与间歇性负重游泳训练后杏仁核cAMP浓度变化均呈反复升降的锯齿状特征,cAMP对不同形式运动性应激的反应具有较高灵敏度。  相似文献   

2.
运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡   总被引:27,自引:2,他引:25  
50只雄性Sprague-Dauley大鼠,随机分为对照组、1d训练组、6d训练组、12d训练组、18d训练组。游泳30min,间歇40min,再游泳20min后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ca^2+浓度随着训练时间的延长均显著增加(P〈0.01);肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程(P〈0.01);12d训练组肝凋亡达到最高值,6d训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细  相似文献   

3.
目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。  相似文献   

4.
[目的]:研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]:将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3%体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]:HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]:运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.  相似文献   

5.
目的观察间歇低氧训练对血液流变学的影响.方法选用64只Sprague-Dawley大鼠为实验对象,随机分为4组:时照组(C组)、间歇低氧训练组(I组)、游泳训练组(S组)和间歇低氧+游泳训练(IS)组,分别进行4周的间歇低氧训练(I组)、游泳训练(S组)及间歇低氧+游泳训练(IS组),观察SD大鼠的血液流变学指标的变化.结果3种干预方式对SD大鼠血液流变学指标均有不同程度的影响,红细胞压积、全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均高于对照组,其中间歇低氧训练+游泳训练组对各项指标的影响最为显著.结论提示间歇低氧训练通过促进红细胞数量、改善机体有氧能力的同时,血流阻力也随之增加,对机体产生不利影响.  相似文献   

6.
G804.23,G804.7 9802350间歇性和持续性游泳训练对大鼠心肌肌球蛋白Ca --ATP 酶活性的影响[刊,中,Ⅰ]/.徐玉林//广州体育学院学报.-1998.-18(1).-40-43表1参8(XH)间歇训练//持续训练//肌球蛋白//酶活性//心肌//鼠//动物实验//游泳采用大鼠强制游泳的方法,研究了高强度间歇训练和持续训练对大鼠心肌肌球蛋白 Ca2 -ATP 酶活性的影响.6周训练后,以上两训练组大鼠的心肌肌球蛋白 Ca2 -ATP 酶活性均增强,且间训组增长幅度更大,证明运动强  相似文献   

7.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、肌酸激酶(CK)和Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果表明:各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组(P〈0.01);训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组(P〈0.05);训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组(P〈0 05);训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na+-K+-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明:游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na+-K+-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。  相似文献   

8.
目的 观察在间歇低氧训练及游泳训练的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型基因表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法 将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用RT-PCR法观察SD大鼠心肌细胞α-MHC、β-MHC mRNA表达的变化.结果 间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC mRNA表达不同程度的上调,同时β-MHC mRNA表达不同程度的下调.结论 在间歇低氧及运动性机械刺激的过程中,心肌细胞通过对肌球蛋白两种异构型表达的调控,来适应环境氧分压降低的变化,间歇低氧及运动引发的调控路径似乎有所不同.  相似文献   

9.
目的:观察在间歇低氧及游泳运动的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制.方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用SDS-PAGE法观察SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC表达的变化. 结果:间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC表达不同程度的上调,同时β-MHC表达不同程度的下调.结论:在间歇低氧及运动性机械刺激作用的过程中,心肌细胞通过上调α-MHC和下调β-MHC的表达,来适应环境氧分压降低的变化和运动刺激的作用.  相似文献   

10.
目的:观察在间歇低氧的影响下,SD大鼠血液中红细胞数量及血清肌钙蛋白I(cTnI)含量的变化,探讨间歇低氧训练对血细胞的影响及对心肌细胞刺激是否造成损伤,借以讨论间歇低氧训练的安全性。方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量。结果:经过4周间歇低氧训练血液中红细胞数量增加,血清中肌钙蛋白I(cTnI)含量也显著升高。结论:在间歇低氧训练的影响下,血液中红细胞数量增加,血液携氧能力得到改善,同时血清肌钙蛋白I(cTnI)含量的升高也显示间歇低氧训练对大鼠细胞有一定的损伤,由于缺乏相应的标准,损伤的程度有待进一步研究。  相似文献   

11.
Abstract

High-intensity intermittent exercise substantially increases muscle glucose transport, which is thought to be the rate-limiting step for glycogen synthesis. In the present study, we compared muscle glycogen supercompensation after high-intensity intermittent exercise with that observed after low-intensity continuous exercise in rats. Four- to five-week-old male Sprague-Dawley rats performed either low-intensity swimming (240 min of swimming exercise with a weight equivalent to 1% of their body mass; LOW) or high-intensity swimming (twenty 30-s swimming bouts with 30 s rest between bouts with a weight equivalent to 16% of their body mass; HIGH) to deplete muscle glycogen. After the glycogen-depleting exercise, rats were given a rodent chow diet plus 5% glucose solution for 6 h or 24 h. Immediately after the two types of exercise, glycogen concentration in rat epitrochlearis muscle was similarly depleted. After the 6-h and 24-h recovery periods, muscle glycogen concentrations in both the HIGH and LOW groups were restored well above the normally fed state. Furthermore, muscle glycogen accumulation in the HIGH group for the 6-h and 24-h recovery periods was not significantly different from that observed in the LOW group. The high-intensity intermittent swimming exercise also induced muscle glycogen supercompensation in well-trained rats that had performed 7 days of endurance swimming training (6 h per day). Our results indicate that high-intensity intermittent exercise as well as low-intensity continuous exercise could induce glycogen supercompensation in rat skeletal muscle.  相似文献   

12.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。  相似文献   

13.
目的观察耐力训练和一次性力竭运动对大鼠骨骼肌线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transi-tion pore,MPTP)相关因素及细胞凋亡的影响。方法 24只大鼠随机分为3组:对照组(C组)、耐力训练组(T组)和一次性力竭组(E组)。T组进行无负重游泳训练,6次/周,共6周,训练时间从每天45 min逐渐增加到90 min;E组正常笼内饲养6周后进行一次力竭性游泳运动。通过紫外分光光度仪检测MPTP的开放;Western blot检测细胞色素c(Cyt c)的释放;RT-PCR检测Bcl-2和Bax mRNA;双光束紫外分光光度仪检测线粒体Ca2+的转运。结果与对照组相比:(1)T组线粒体吸光度值和Ca2+的转运量无显著性变化,Cyt c的释放量与Bax mRNA的表达显著减少,Bcl-2 mRNA的表达显著增加;(2)E组线粒体吸光度值显著减少,Cyt c释放量及Ca2+转运量显著增加,Bcl-2mRNA表达显著下降,Bax mRNA表达显著增强。结论 耐力运动可能通过上调Bcl-2/Bax基因表达,减少Cyt c释放,稳定MPTP开放,从而减少细胞凋亡;一次性力竭运动可能通过下调Bcl-2/Bax基因表达,MPTP异常开放,增加Cyt c和Ca2+释放,促进细胞凋亡。  相似文献   

14.
观察了耐力性游泳训练对大鼠睾丸金属结合蛋白(testis metalbinding protein,TMBP)诱导性的影响,以及这些大鼠力竭性游泳后,TMBP、睾酮和锌等金属离子含量的动态变化,探讨了它们之间的关系。结果显示:耐力性游泳训练促使大鼠TMBP的诱导合成,使TMBP的基础水平较高。经过耐力性游泳训练的大鼠力竭性游泳后,TMBP不再大量诱导合成,表明力竭性游性的刺激作用已经减弱,说明TMBP具有对其诱导刺激因素产生适应的特性。游泳运动训练可使大鼠辜丸辜酮含量在力竭性游泳运动后加速恢复,并使辜九锌离子的含量游后变化不明显,这些均可能与高含量的TMBP有关。  相似文献   

15.
为了观察大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(5只)、间歇训练组(25只)。建立大鼠间歇游泳训练模型,采用ABC免疫组织化学法,观察大鼠海马c—fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果表明:训练后大鼠海马不同区域c-fos阳性细胞表达密度明显增高,与对照组相比均有显著性差异(P〈0.01);CA2区c-fos阳性细胞表达迅速而明显,训练后0.5h即达峰值,而后回落;CA3区c—fos阳性细胞表达最为密集,训练后1h达到高峰,而后快速回落;CA1区c-fos阳性细胞表达相对较少,1h达到高峰,而后缓慢下降。结论:大鼠间歇训练对海马不同区域c—fos蛋白表达有影响,具有时效性;海马不同区域c—fos蛋白表达在密度、时相上存在明显差异,这可能与海马不同区域对缺血、缺氧的耐受能力有关。  相似文献   

16.
目的:研究运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流及生物物理学特性的影响,证明L-型钙通道直接参与到运动疲劳导致的细胞内钙浓度变化中.方法:48只大鼠雌雄不拘,随机分成对照组和运动疲劳组.采用连续15天游泳耐力训练方法建立运动疲劳大鼠模型;应用膜片钳技术检测运动疲劳对大鼠心肌细胞L-型钙通道电流的影响.结果:1)运动疲劳大鼠全细胞L-型钙电流峰值( IpeakCaL)显著增加:全细胞IpeakCaL电流从-470±11.73 pA变化到-819.90±10.78pA,n=8,P<0.05,运动性疲劳组较对照组增幅74.60%;2)膜片钳技术检测L-型钙电流的激活和失活通道动力学特性:运动疲劳模型组大鼠心肌细胞的L-型钙电流的失活曲线右移,而激活曲线与对照组相比没有变化.结论:运动疲劳引起大鼠L-型钙通道特性改变,使得钙电流增强,导致心肌细胞内钙平衡调节紊乱.  相似文献   

17.
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。  相似文献   

18.
以小鼠为研究对象,研究大豆异黄酮对小鼠运动耐力的影响。将雄性SPF级小鼠160只,体重18~22g,按体重随机分成空白对照组和0.15g/kg.BW、0.30g/kg.BW、0.60g/kg.BW3个剂量组,每组40只。小鼠经口灌胃给予大豆异黄酮30天后,分别测定负重游泳时间、血乳酸、血清尿素氮及肝糖原含量。实验结果发现大豆异黄酮高剂量组与空白对照组相比小鼠负重游泳时间明显延长,小鼠游泳前后血乳酸测定曲线下的面积、血清尿素氮明显低于空白对照组,肝糖原水平明显高于空白对照组。得出大豆异黄酮能提高小鼠运动耐力的结论。  相似文献   

19.
针灸足三里穴对运动小鼠体内自由基代谢的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
为探讨针灸足三里穴对小鼠运动能力和自由基代谢的影响,采用小鼠游泳训练模型、观察体重等一般健康状况、游泳耐力,血浆、肝脏及肌肉组织中SOD、GSH-Px活力和MDA含量。结果表明,针灸足三里穴能改善训练小鼠整体健康状况,提高小鼠游泳耐力和血浆、肝脏、肌肉中SOD、GSH-Px活力,降低MDA含量。提示针灸足三里穴能提高小鼠运动能力,其机理与纠正运动小鼠自由基代谢失衡有关,为运动性疲劳的防治提供了有效的方法。  相似文献   

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