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在微流控技术加工的网络图案化芯片上培养大鼠原代海马神经元细胞,从而探究体外神经元网络的生物学功能。目的:在培养过程中,我们设计的网络化图案来限定海马神经元的体外的粘附,生长及形成具有功能性的神经网络,在此基础上研究网络图案化的微流控芯片3D微通道中单个海马神经元的生物学功能。方法:利用膜片钳技术探测微通道中不同区域单个海马神经元的膜突触后电位,从而验证单个海马神经元可以与其他神经元细胞形成有效的突触连接,从而保证单一神经元具有基本的生物学活性;继而运用Image J软件进行神经突起结构的定量分析,并通过软件分析输出突起长度数据,并进行SPSS统计分析得到3D微通道培养单个海马神经元细胞平均突起长度。结果:3D微通道不同区域随机探测,均可探测到单个海马神经元的膜突触后电位;同时神经突起结构的定量分析反映了实际的神经元结构分布趋势,且统计分析结果显示,单个海马神经元平均突起长度为68. 3μm。结论:基于微流控芯片技术的3D微通道可以使神经元细胞按照图案化的路径生长从而形成特定神经网络,而且其中培养的海马神经元均具有成熟生物学功能,可以形成有效的突触连接,也为单个海马神经元功能的探究提供了思路。 相似文献
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传统观点认为,动作电位在神经元轴突始段（AIS）爆发是由于该部位分布有高密度的Na^＋通道。在皮层锥体神经元的AIS上,近端和远端都存在高密度的Na^＋通道．但是动作电位却偏向性地在AIS远端爆发,这是什么原因7应用免疫荧光染色的方法发现高阈值的Nay1.2通道聚集在AIS的近端．而低阈值的Nay1．6通道聚集在AIS远端一对应于动作电位的爆发位点： 相似文献
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如果你想和当地人打成一片，说他们的方言是很有帮助的。所以，当美国斯坦福大学的科学家想和视网膜及其他神经元细胞对话时，他们想到了神经递质这种“语言”。神经细胞释放化学物质到突触这个专门的邻近间隙，以便和附近的细胞通信。制作一个能说神经元“方言”的装置，有助于研制新一代的可植入替代物，以修复因斑点退变累及的视网膜。这种“人工突触芯片”也可以替代其他种类的病变神经元。 相似文献
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古伟锋 《科技成果管理与研究》2014,(3):3-4
一、清醒猴初级视觉皮层神经元检测图形特征差别的神经原理
在清醒猴的初级视皮层记录了几百个抑制性整合野神经元,测试了这些神经元对多种图形特征差别的反应,通过改变感受野和整合野之间的各种图形特征对比（平均亮度、方位、颜色、亮度对比、运动速度、空间频率）,可以看到,当这两个区域之间图形特征相同时,细胞反应最弱,随着内外差异的增大,反应也愈来愈强。同一个视皮层细胞能反应所有这六种特征差别。这项结果表明：抑制性整合野细胞能检测多种图形特征的差别,差别越大,反应越强;外周抑制越强,细胞检测图形差别的能力也越强。 相似文献
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作为一种常见的老年神经变性疾病,帕金森病（以下简称为“PD”）由多巴胺能神经元进行性缺失、死亡引起,临床主要表现为抖动、强直、运动迟缓、姿势不稳及步态冻结等。大多数帕金森病患者运动自主性、协调性下降,容易发生跌倒、摔伤、撞伤、坠床等意外。我们的一项研究发现PD患者跌倒的发生率接近20％。国外的研究发现约70％的,PD患者每年至少跌倒1次, 相似文献
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据美国物理学家组织网8月5日（北京时间）报道,美国哥伦比亚大学的研究人员近日绕开干细胞阶段,直接将人体皮肤细胞转化为功能正常的前脑神经元,这种新方法有望为阿兹海默症（即老年痴呆症）等神经退行性疾病的患者带来新的疗法。 相似文献
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姚心阳 《大科技．科学之谜》2009,(4):38-39
你还记得小时候背过的诗词吗？最近科学家在老鼠身上的试验表明．有些像帽子似地戴在我们DNA上的化学物质也许对保存这些记忆负责。
为了记住一件特别的事情,某些前后相连的神经元必须适时放电。就好比接力赛,不能棒子传到你了。你却还呆在房间里喝茶。为了达此目的。神经元通过一种叫突触的“关节”相连。 相似文献
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阿尔茨海默病（AD）是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病。全世界约15％的65岁以上人群和30％的80岁以上老人患有AD。AD的病因仍未明确，目前尚无有效的预防和治疗方法。随着人类社会的老龄化，本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题。
许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病（AD）的病因学和／或病程发展中起着关键作用。很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关。最近的研究表明，NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用，CREB是长时程记忆（LTM）和长时程增强效应（LTP）的必要基因开关。
本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1-40，β-淀粉样肽25-35和H2O2所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用。ECH-931的低，中，高实验浓度分别为50μg／ml，100μg／ml和150／200μg／ml，用ECH-931处理的方案如下：细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和H2O2（100-200μM）共同处理3—12小时，以观察ECH-931对H2O2神经毒性的防治效果；细胞经ECH-931预处理3天后，用ECH-931和Abeta 1-40（10μM）处理48小时来预防性治疗Abetal-40的神经毒性；在细胞暴露于Abeta25-35（25μM）8小时后再用ECH-931处理48小时（经ECH-931和Abeta 25-35共同处理48小时）以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用：在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天，以观察ECH-931对NF-κB和CREB基因表达的影响；在NF-κB基因转染并加Abeta 1-40（5uM）后以ECH-931处理3天，以观察ECH-931拮抗Abeta 1-40对NF-κB基因表达影响的效果。
结果表明：经ECH-931（50-200μg／ml）预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1-40（10μM）诱导的神经毒性（P〈0．05-0．01）；用ECH-931（50-200μg／ml）治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25-35（25μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡（P〈0．05—0．01）；用ECH-931（50—200μg／ml）预处理和共同处理能显著保护由H2O2（100—200μM）诱导的B104神经元细胞死亡／凋亡；用ECH-931（50-150μg／ml）治疗性处理能显著上调在B104CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达（P〈0．05-0．01）；ECH-93150-150μg／ml能拮抗由β-淀粉样肽1-40诱导的NF-κB表达抑制（P〈0．01）。并且，所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性（P〈0．05-0．01）。
基于以上研究结果，我们认为ECH-931能保护（预防和治疗）神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性。其机制与拮抗活性氧／氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关。ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达，而CREB是长期记忆的基因开关。ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病（如AD）的潜力，具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景。 相似文献
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