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1.
目的探讨银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2增殖与凋亡的影响。方法将银杏叶总黄酮作用于体外培养的人肝癌细胞HepG2,MTT法检测其对HepG2细胞增殖的影响,缺口末端核苷标记（TUNNEL）法检测其对HepG2细胞凋亡的影响。结果银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖效率下降,使凋亡细胞数增加（P〈0．01）,且呈剂量依赖效应。结论银杏叶总黄酮对体外培养的人HepG2细胞增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨银杏叶总黄酮对体外培养的人肝癌HepG2细胞凋亡的促进作用及其分子机理。方法采用TUNEL法检测银杏叶总黄酮对HepG2细胞凋亡的影响,提取Bcl-2基因的mRNA,以RT-PCR法研究银杏叶总黄酮对Bcl-2基因表达的影响。结果银杏叶总黄酮使人HepG2细胞凋亡指数增加（P〈0．01）,且呈剂量依赖效应;Bcl-2基因mRNA水平随银杏叶总黄酮浓度升高而降低。结论银杏叶总黄酮可促进人HepG2细胞的凋亡过程,并使Bcl-2基因mRNA水平降低,从而起到抗肿瘤的治疗作用。 相似文献
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目的探讨银杏叶总黄酮时体外培养的人肝癌细胞HepG2的增殖抑制作用及其对Bcl-2基因mRNA水平的影响。方法采用MTT法检测银杏叶总黄酮对HepG2细胞增殖的影响,提取Bcl-2基因的mRNA,以RT—PCR方法研究银杏叶总黄酮对Bcl-2基因表达的影响。结果银杏叶总黄酮使人HepG2细胞增殖率明显下降,且呈剂量依赖效应;Bcl-2基因mRNA水平随银杏叶总黄酮浓度升高而降低。结论银杏叶总黄酮对人He-pG2细胞增殖有抑制作用,并能下调癌基因Bcl-2的表达,从而起到抗肿瘤的治疗作用。 相似文献
4.
研究了没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对人肝癌细胞BEL-7402增殖凋亡及对信号转导蛋白和转录激活因子3（Stat3）蛋白及磷酸化Stat3蛋白表达的影响.应用MTT法检测不同浓度EGCG对BEL-7402细胞增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用ELISA方法检测EGCG对Stat3蛋白及磷酸化的Stat3蛋白表达的影响.结果表明：EGCG有抑制肝癌细胞增殖促进凋亡的作用,并呈剂量依赖性.ELISA结果显示EGCG能降低磷酸化Stat3蛋白的表达水平.EGCG能抑制肝癌细胞的增殖促进凋亡,其机制可能有与下调磷酸化的Stat3蛋白的表达有关. 相似文献
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鞣花酸对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的初步研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨鞣花酸（ellagic acid）对肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制.方法：用鞣花酸处理体外培养的肿瘤细胞,用细胞增殖试验（MTT法）、克隆形成试验研究ELA对肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、流式细胞术检测ELA对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响.结果：用ELA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低（p〈0.05）,克隆形成下降（p〈0.005）,Brdu标记指数降低（p〈0.05）,细胞周期分布改变,凋亡指数升高（p〈0.01）,G0/G1期细胞数增加（p〈0.01）,S期细胞数减少（p〈0.01）,在一定剂量内对正常细胞无明显影响.结论：ELA对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞有关. 相似文献
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目的:评估茶多酚对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响,并探讨了其作用机制。创新点:全面考察了茶多酚对抗乳腺癌的分子机制,为茶多酚作为抗肿瘤辅助药物提供理论依据。方法:首先选取不同组织来源的五种人肿瘤细胞(人肝癌细胞Hep G2、人肺癌细胞A549、人前列腺癌细胞PC3、人宫颈癌细胞Hela、人乳腺癌细胞MCF-7)作为体外模型,以MTT法检测茶多酚对其增殖抑制作用。然后,选用最敏感细胞MCF-7为研究对象,采用流式细胞术检测茶多酚对细胞周期分布的影响,用Hoechst 3328染色法观察茶多酚对细胞核形态的影响,用JC-1染色法观察茶多酚对细胞线粒体跨膜电位的影响,用双氯荧光素(DCFH-DA)染色法观察茶多酚对细胞活性氧(ROS)水平的影响,用凝胶电泳DNA片段测定法(DNA ladder)观察茶多酚处理后细胞DNA断裂情况,用蛋白质印迹法(Western blot)检测茶多酚对细胞凋亡关键蛋白caspase-3和caspase-9表达的影响,全面探讨了茶多酚体外抗肿瘤机制。结论:实验结果显示,茶多酚能够通过诱导细胞周期阻滞和线粒体凋亡抑制MCF-7细胞增殖。茶多酚诱导线粒体凋亡的途径是使线粒体跨膜电位下降,促使MCF-7细胞内ROS生成,促使细胞DNA断裂和促进细胞内caspase-3和caspase-9的活化。 相似文献
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检测地塞米松对体外培养的人视网膜色素上皮细胞生长的影响．对hRPE细胞进行常规培养,取3-4代生长良好的细胞用于实验,采用MTT法研究不同浓度、不同作用时间．地塞米松对hRPE细胞增殖的影响．用免疫细胞化学染色法检测添加不同浓度、不同作用时间地塞米松对hRPE细胞核内细胞增殖核抗原表达的影响．MTT法发现小剂量地塞米松促进hRPE细胞的增殖．50-200mg／L浓度组随着浓度的增高。hRPE细胞的增殖更加明显．大剂量地塞米松抑制hRPE细胞的增殖,且随着浓度的增高,对hRPE细胞的增殖的抑制更加明显．免疫细胞化学染色法发现．在50-200mg／L浓度组,随着浓度的增高,hRPE细胞核内PCNA表达增强。光密度值增大．在400-800mg／L浓度组。随着浓度的增高。hRPE细胞核内PCNA表达减弱．光密度值减少．小剂量地塞米松促进体外培养的hRPE细胞的增殖及细胞核内PCNA的表达,大剂量地塞米松抑制体外培养的hRPE细胞的增殖及细胞核内PCNA的表达． 相似文献
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蜂斗菜素抑制人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖作用机制研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:探讨蜂斗菜素(petasin)对人神经母细胞瘤细胞SK-N-SH增殖抑制作用的机制。方法:采用罗丹明B(SRB)法检测蜂斗菜素对肿瘤细胞的增殖抑制作用;采用流式细胞术观察蜂斗菜素对SK-N-SH细胞周期和凋亡的影响;采用Hoechst 33258染色法观察蜂斗菜素对SK-N-SH凋亡的影响;蛋白免疫印迹法(WesternBlotting)检测蜂斗菜素对SK-N-SH细胞ERK1/2蛋白磷酸化的影响。结果:蜂斗菜素对SK-N-SH,SGC7901,SPC-A-1,SMMC 7721,Ec9706,SK-N-BE(2)和U251细胞有不同程度的抑制作用。蜂斗菜素使SK-N-SH细胞的周期阻滞于G0/G1期,但不诱导其凋亡,且下调ERK1/2蛋白的磷酸化水平。结论:蜂斗菜素是一种潜在的抗肿瘤天然化合物,其机制为抑制细胞增殖,但不诱导其凋亡。其分子机制可能包括下调ERK1/2蛋白的磷酸化水平。 相似文献
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目的:研究刺五加多糖对体外培养人白血病K562细胞有无增殖抑制和凋亡诱导作用。方法:取培养至对数生长期的K562细胞(密度为5×104/mL和1×106/mL)分别接种于96孔培养板(100μL/孔)及50mL培养瓶(1.5mL/瓶)中,加入不同浓度的刺五加多糖作用24h后,用CCK-8法检测刺五加多糖对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜检测细胞凋亡。结果:不同浓度刺五加多糖(0.405、0.810、1.620、2.430、3.240mg/mL)作用K562细胞24 h,抑制率分别为16%、27%、48%、50%、55%;荧光显微镜下观察发现培养K562细胞中出现核固缩、凋亡小体。结论:刺五加多糖对体外培养K562细胞生长有明显的抑制作用,可诱导K562细胞凋亡。 相似文献
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目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关. 相似文献
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目的 :研究新城疫病毒在体外抗胃癌细胞活性及其与细胞凋亡的关系。方法 :应用倒置显微镜观察细胞形态、MTT法测NDV在体外对BGC - 82 3的抑制和杀伤作用 ,同时用流式细胞术检测胃癌细胞凋亡情况及细胞分裂周期各时象的变化。结果 :NDV在体外可使BGC - 82 3胃癌细胞形成明显的细胞病变效应、细胞生长抑制及细胞凋亡 ,且细胞凋亡率与感染时间呈正相关。G2、S期细胞减少 ,增殖指数 (PI)降低 ,与阴性对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1)。结论 :NDV具有显著的抗BGC - 82 3胃癌细胞活性。 相似文献
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[目的]建立一套高效、快速的体外中草药抗肺癌活性物质筛选模型。[方法]采用MTT法,对芸香草、地榆、甘草、柴胡、莪术、蜜蒙花、半边莲和旱芹等8种中草药体外抗肺癌细胞SPC-A1的活性进行检测。分析肿瘤细胞生长曲线,观察倒置显微镜下肺癌细胞在不同阶段的生长状况。[结果]在中草药活性物质作用下细胞尽管仍然贴壁,但出现萎缩及边缘清晰化,与生长状况良好的细胞形态区别明显。浓度为1.5mg/ml的莪术乙醇浸提液（ESCC）和甘草乙醇浸提液（ESCG）对体外培养的肺癌细胞SPC-A1有较强的抑制增殖作用,抑制率分别为：52.9%和51.6%,且抑制作用随着浓度的加大而加强。[结论]MTT法筛选可作为8种中草药抗肺癌细胞的一个基本筛选模型。 相似文献
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Homoharringtonine (HHT) has currently been used successfully in the treatment of acute and chronic myeloid leukemias and has been shown to induce apoptosis of different types of leukemic cells in vitro. Emerging evidence suggests that angiogenesis may play an important role in hematological malignancies, such as leukemia. How ever, whether HHT can relieve leukemia by anti-angiogenesis is still unknown. We investigated the anti-angiogenesis potential of HHT with the human umbilical vein endothelial cell line (ECV304) and leukemic cell line (K562) in vitro. Cellular proliferation was determined by MTT assay and apoptosis was analyzed by flow cytometry. The mRNA expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) was assessed by RT-PCR and VEGF protein production was detected by Western blot. Inhibition of cell proliferation and induction of apoptosis by HHT were discovered in ECV304 cells, and appeared in a dose- and time-dependent manner. Also, treatment with HHT caused down-regulation of VEGF mRNA expression in K562 cells in similar dose- and time-dependent manner and inhibition of VEGF protein production in K562 cells in response to the enhancing concentration of HHT. The results demonstrated that HHT could also induce apoptosis in endothelium and down-regulate VEGF expression in K562 cells. In conclusion, we believe HHT has anti-angiogenesis potential and speculate that HHT might exert its anti-leukemia effects via reduction of angiogenesis. 相似文献
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Homoharringtonine induces apoptosis of endothelium and down-regulates VEGF expression of K562 cells 总被引：1，自引：0，他引：1
INTRODUCTION Homoharringtonine (HHT) is a cephalotoxin alkaloid with anti-leukemic activity and had been used successfully in the treatment of acute and chronic myeloid leukemias (O払rien et al., 1995; 1999; Feldman et al., 1992). The principal mecha-nism of action by HHT is the inhibition of protein synthesis in a dose- and time-dependent manner by binding to ribosome and inhibiting polypeptide chain elongation (Tujebajeva et al., 1989; Zhou et al., 1995). HHT had been shown to indu… 相似文献
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目的:研究新城疫病毒(NDV)感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响。方法:通过NDV体外感染小鼠肉瘤S180细胞,经倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测小鼠肉瘤S180细胞的增殖状况;经流式细胞仪分析检测NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞分裂周期各时相的变化、细胞凋亡情况及细胞表面p53蛋白的表达情况。结果:NDV体内、外感染对小鼠肉瘤S180细胞的杀伤作用明显,NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞高表达p53蛋白,细胞凋亡率增加,G2/S期细胞减少,增殖指数(PI)降低,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:NDV感染可增强小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达,影响其细胞周期,诱导其凋亡且有较强的杀瘤作用。 相似文献