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1.
反复离心运动致骨骼肌超微结构变化的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨反复离心运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变.方法 雄性SD大鼠52只随机分为对照组、1次离心运动组和1周离心训练组.1次离心运动组进行1次下坡跑运动,离心训练组按照同样的强度进行7天的下坡跑训练.分别在急性运动和末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,观察股四头肌的超微结构和血清LDH、CK活性变化.结果 1次离心运动后即刻和24 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,运动后第7天基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后第7天仍未完全恢复;且在各个时段,7次离心训练组股四头肌的损伤性变化均比1次离心运动组严重.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.结论 离心运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24 h出现明显的损伤性变化,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复.连续的离心运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用. 相似文献
2.
下坡跑训练对大鼠腓肠肌和比目鱼肌α-肌动蛋白基因表达的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
采用分组实验方法，观察长时间下坡跑对大鼠腓肠肌和比目鱼肌(离心收缩)肌动蛋白基因表达的影响，同时监测血清CK、LDH的变化。结果显示，C组大鼠腓肠肌及B组大鼠比目鱼肌肌动蛋白基因表达均高于对照组，血清CK、LDH也高于对照组。结果提示，一次长时间离心运动可造成骨骼肌的损伤，快肌更为明显；1周连续运动，机体可对其逐渐产生适应，但损伤的修复需要较长时间，尤其是收缩蛋白的修复。 相似文献
3.
研究的主要目的是观察预热应激是否对大鼠骨骼肌离心运动损伤具有保护作用，并对预热应激的保护作用机制进行探讨。实验大鼠分为预热应激组和正常组。预热应激组大鼠恢复24h后，两组进行大强度离心运动，然后分别比较腓肠肌最大强直收缩力、血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）的变化。结果发现，预热应激组大鼠离心运动后最大强直收缩力比正常组下降少且恢复快，CK在运动后即刻显著低于正常组，MDA显著低于正常组。 相似文献
4.
反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制. 相似文献
5.
通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24 h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72 h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P<0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P<0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72 h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。 相似文献
6.
目的 观察联合抗氧化剂对运动员一次性大强度离心运动后不同时相下肢肌肉疼痛等级和血IL-6、CK、CK-MM、LDH的影响,探讨联合抗氧化剂减缓运动员运动延迟性肌肉酸痛(DOMS)的作用和机制.方法 运动员16名,随机均衡分为对照组(A组)和联合抗氧化剂组(B组),运动前2周至运动后2天每天分别口服安慰剂或VE、VC与Se组成的联合抗氧化剂.服药两周后进行一次大强度离心跑台运动,建立DOMS模型,在服药前、运动前和运动后即刻、24 h、48 h分别测定运动员肘正中静脉血IL-6、CK、CK-MM、LDH水平及运动后相应时相下肢肌肉酸痛程度.结果 (1)运动员运动后下肢肌肉酸痛程度逐日加重,B组运动后各时相酸痛程度均显著轻于A组.(2)B组血浆IL-6运动后各时项均低于A组同时项,其中运动后24 h呈非常显著性差异.(3)B组血清CK、CK-MM运动后各时相均低于A组,其中运动后48 h二指标活性显著低于A组.(4)B组血清LDH运动后各时相均低于A组.结论 联合抗氧化剂能有效减轻大强度离心运动导致的运动应激和炎症反应,保护肌细胞膜的完整性,减轻DOMS. 相似文献
7.
目的:观察补充活性肽对大鼠骨骼肌细胞结蛋白和波形蛋白免疫染色和血清酶活性的影响,研究活性肽对运动性骨骼肌微结构损伤的保护作用。方法:雄性SD大鼠100只,依分别补充安慰剂和活性肽,运动与不运动,以及运动后0h、12h、24h和48h等不同时间随机分为10组,所有动物膳食平衡1周后,进行实验。运动组大鼠以(20±1)m/min的速度,坡度为-16,°持续性跑台训练120min。实验组和对照组所有动物在膳食平衡期间每天分别进行灌胃15%活性肽饮料2mL和等量的安慰剂。结果:补充活性肽可减轻大鼠离心运动后骨骼肌结蛋白免疫染色的丢失,增强波形蛋白的免疫染色,明显减少血清酶CK、LDH的漏出。 相似文献
8.
补充海洋生物活性肽对大鼠高强度离心运动后骨骼肌结蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察补充海洋肽对骨骼肌细胞骨架蛋白desmin表达的影响,研究补充海洋肽影响运动性骨骼肌损伤修复的机制.方法:72只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、运动+大豆蛋白对照组和运动+海洋肽实验组,进行6周每周5天的-5°下坡间歇跑训练,速度从20.0 m/min增加到35.0 m/min,每次10～20 min.6周后,大鼠在1次高强度离心运动后即刻、24 h和48 h处死,取股中肌进行免疫印迹法检测desmin表达量的变化,并取血测血清CK总活性.结果:补充海洋肽和大豆蛋白均可增加desmin蛋白表达量,而且海洋肽增加运动后desmin蛋白表达的量明显优于大豆蛋白.补充海洋肽和大豆蛋白均明显减低CK蛋白从骨骼肌细胞中逸漏出,降低血清CK水平.而且,海洋肽对运动后血清CK的恢复明显早于大豆蛋白.结论:补充海洋肽可维护大鼠高强度离心运动后骨骼肌微结构的完整,促进运动后骨骼肌微结构损伤的修复. 相似文献
9.
离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以成年雄性SD大鼠为研究对象,从离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的角度,探讨骨骼肌微损伤形态学与血清CK活性间的变化规律,为骨骼肌运动性损伤机制的探索及预防与康复等提供实验依据.动物模型采用一次持续性下坡跑运动训练.训练结束后,按不同时间点取血、取材.骨骼肌光镜切片(HE)制作与观察,血清肌酸激酶活性的测定采用南京建成生物工程研究所提供的肌酸激酶(CK)试剂盒和6010紫外-可见分光光度计,数据处理采用SPSS13.0软件.结果:大鼠离心运动后骨骼肌组织损伤形态学和CK活性均出现不用程度的变化,骨骼肌微损伤形态学改变在运动后24～48h最为明显,而血清CK活性的峰值出现于离心运动后即刻,表明血清CK活性与骨骼肌损伤的形态学改变并不一致,骨骼肌损伤的形态学变化呈时相性、延迟性的特征. 相似文献
10.
11.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
12.
目的:观察补充月季花色素对运动性氧化应激损伤的影响并探讨其可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为安静对照组(CG)、运动组(EG0h、EG48h)、运动+补药组(ER0h、ER48h),每组8只。EG、ER组进行递增负荷跑台运动4周,ER组每天给予月季花色素1ml/100g体重灌胃。训练结束后按组别取材,测定血清CK、LDH的活性,肌组织中MDA、SOD的活性。结果:(1)EG组运动后血清CK、LDH活性均显著升高(P<0.05),运动后48h仍高于CG组(P<0.05);ER组运动后48h血清CK、LDH活性均明显低于EG组(P<0.05)。(2)EG组运动后肌组织中MDA的含量明显升高(P<0.05),SOD的活性显著降低(P<0.05);ER组运动后即刻、48h肌组织中MDA的含量明显低于EG组(P<0.05),SOD活性均高于EG即刻、48h组(P<0.05)。结论:补充月季花色素可明显抑制运动肌组织中脂质过氧化反应,降低血清肌肉酶的活性,提示月季花色素对运动性氧化应激损伤具有一定的抑制作用。 相似文献
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通过对微量指血和血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性的对比研究，发现两者间虽有显著性差异，但两者的结果高度相关，并且两者间可以通过回归方程进行换算。表明微量指血与血清测定肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性具有可比性。且取材方便，能进行常规化测试，具有推广应用的价值。 相似文献
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有氧运动锻炼对LD含量和LDH、ALP、ACP、CK活性影响的研究 总被引：5，自引：0，他引：5
为了探讨有氧运动锻炼对人体在不同功能状态下血 L D(乳酸 )代谢和 L DH(乳酸脱氢酶 )、AL P(碱性磷酸酶 )、ACP(酸性磷酸酶 )、CK(肌酸激酶 )活性的影响 ,将 4 2名中学生随机分为一般锻炼组、强化锻炼组和对照组。对两运动组分别实施不同的有氧运动处方后 ,与对照组相比 ,结果发现 :安静状态时 ,血清中 L D含量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,L DH活性极显著升高 (P<0 .0 0 1) ,ACP、CK活性呈升高趋势 ,AL P活性呈下降趋势 ,但均无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ;定量负荷和极量负荷运动后 ,L D含量无变化、L DH活性仍显著升高 ,ACP、AL P、CK活性的变化趋势基本与安静状态时相同 ,只是强化锻炼组 AL P活性在极量负荷时显著低于对照组水平。这说明 ,短期有氧运动锻炼能够有效地降低人体在安静状态时血乳酸的生成和促进在不同功能状态下 L DH活性的提高 ,但对 ACP、AL P、CK的作用不够明显 相似文献
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血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
16.
低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性 总被引：3，自引：0，他引：3
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟. 相似文献
17.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
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目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
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"高住低练"对运动员安静状态下血清CK、LDH、ALT活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨"高住低练"过程中,运动员安静时血清酶的变化规律.方法20名运动员随机分为高住低练组和低住低练组,每组10名,分别测定运动员在此过程中安静状态下血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷丙转氨酶(ALT)的活性.结果在高住低练的初期,运动员血清CK、LDH活性明显高于对照组,而高住低练4周后,血清酶活性则明显低于对照组,并可连续到高住低练后2周.结论提示运动员在2 500m高度进行4周高住低练,机体对缺氧负荷和运动负荷的适应后,能降低由于运动引起的血清酶活性的升高,对防止肌肉组织的损伤和增加细胞膜的稳定性有一定的作用. 相似文献