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1.
目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献
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运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一. 相似文献
3.
目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。 相似文献
4.
《西安体育学院学报》2015,(4):460-467
目的通过观察跑台运动大鼠力竭前后纹状体腺苷A2A受体/多巴胺D2受体(A2AR/D2DR)表达、磷蛋白DARPP-32表达及其磷酸化,探讨A2AR/D2DR通过纹状体-苍白球通路对运动疲劳调控的可能机制,为寻求新的抗疲劳药物及手段提供理论与实验依据。方法实验选用8周龄雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为安静对照组(CG)、力竭即刻组(EG)和力竭后恢复90 min(RG)组,每组10只,建立一次性力竭运动疲劳模型。采用免疫荧光双标技术,观察大鼠安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体A2AR和D2DR表达的变化;采用免疫荧光和免疫印迹技术,观察大鼠在安静状态、力竭即刻及恢复90 min时纹状体苍白球神经元(D2-MSNs)内DARPP-32表达及磷酸化水平的变化特征。结果大鼠跑台运动至力竭时纹状体A2AR阳性细胞个数显著增高(P<0.01),D2DR阳性细胞个数显著下降(P<0.01),且A2AR和D2DR共表达于D2-MSNs的胞膜上;恢复90 min时A2AR阳性细胞依然显著高于安静状态(P<0.05),D2DR依然低于安静状态(P<0.05);相比安静状态,力竭运动即刻Thr34-DARPP-32磷酸化增加(P<0.01),恢复90 min时表达显著下降(P<0.05),p-Thr34-DARPP-32/DARPP-32比值增加(P<0.01),恢复90 min后有所下降,但没有显著性差异。结论 A2AR和D2DR共同参与了对运动中枢疲劳的调控;大鼠力竭运动过程中,A2AR和D2DR是通过调节Thr34-DARPP-32磷酸化程度而发挥对运动疲劳的调控作用;运动至力竭时A2AR和D2DR调节作用异常,可能是运动疲劳时纹状体神经元异常兴奋的原因之一。 相似文献
5.
目的观察一次性力竭运动后大鼠苍白球外侧部神经元自发放电活动的变化,探讨苍白球在运动疲劳中枢调控中的作用。方法选取雄性SD大鼠为研究对象,随机分为对照组和运动疲劳组;采用跑台递增负荷运动方式建立运动疲劳动物模型。随后结合在体玻璃微电极单细胞记录技术,采集安静和运动疲劳状态下大鼠苍白球神经元自发放电信号,分析神经元放电形式、放电频率、爆发式放电峰峰间隔、爆发指数等指标变化。结果苍白球外侧部神经元主要表现高频间隔放电(HFP)和低频爆发放电(LFB)两种放电形式;运动疲劳后,HFP神经元比例显著降低(P<0.05),LFB神经元比例显著增多(P<0.05),其中LFB神经元放电频率较对照组显著增加77%,峰峰间隔显著降低41%(P<0.01),爆发串频率、平均峰电位个数及爆发指数显著高于对照组(P<0.05)。结论运动疲劳后苍白球LFB神经元放电频率显著增加,比例显著增高,神经元爆发活动得到增强,提示苍白球LFB神经元在运动疲劳中枢调控中发挥着重要作用;运功疲劳状态下,GPe与基底神经节其它核团网络连接更加紧密,神经元放电趋于规则同步化。 相似文献
6.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
7.
纹状体神经元的生理功能及其对运动中枢疲劳调控研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
众多研究认为,中枢神经系统不能对运动肌产生或维持有效的神经冲动是运动中枢疲劳的原因之一。机体通过易化系统和抑制系统调节初
级运动皮层对外周的运动输出,基底神经节在易化系统中占有重要地位。纹状体是基底节接收和整合信息的门户,主要接受来自皮层和丘脑的谷氨
酸（Glu）和来自于黑质的多巴胺（DA）能神经元投射,同时受到γ-氨基丁酸（GABA）和胆碱能（Ach）中间神经元的调节,还受腺苷、NO、5羟色胺
（5-HT）等神经递质或/和调质的共同调节。诸多信号在纹状体中等棘状神经元（MSNs）经DARPP-32等信号分子整合后,通过纹状体黑质神经元（直
接通路）和纹状体苍白球神经元（间接通路）发出投射,最终通过2条通路的平衡完成对运动的精确调控。就国内外关于纹状体的生理功能及运动疲
劳时纹状体可能的调控机制作一较为系统的综述,为相关领域研究人员提供参考。 相似文献
8.
目的:通过研究运动及多巴胺II型受体(dopamine type II receptor,D2R)激动剂干预对PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应的影响,揭示运动在改善PD小鼠基底神经节信息输出中的作用及机制。方法:选用4周龄雄性D2-Cre小鼠,右侧纹状体注射兴奋性光敏感蛋白病毒(rAAV-Ef1α-DIO-ChR2-EYFP-WPRE-pA),通过光遗传技术精准操控D2MSN。小鼠随机分为对照组(D2-Cre)和模型组,纹状体分别注射生理盐水和神经毒素6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine hydrobromide,6-OHDA),经鉴定符合PD标准的模型组小鼠再分为PD组(PDD2-Cre)和PD运动组(PD+Ex D2-Cre)。采用4周匀速跑台运动(18 m/min,40 min/天,连续5天/周)和D2R激动剂分别对各组小鼠进行干预。实验结束后,制备离体脑片,利用全细胞膜片钳结合光遗传技术检测各组小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应及黑质网状部的信息输出,并验证侧抑制效应的变化是否由D2R介导。结果:光刺激D2-MSN后,D1-MSN动作电位发放个数PDD2-Cre组显著低于D2-Cre组(P<0.05);PD+ExD2-Cre组显著高于PDD2-Cre组,但仍低于D2-Cre组(P<0.05)。光刺激D2-MSN诱发D1-MSN抑制性突触后电流(Optogenetic stimulation evoked inhibitory postsynaptic currents,oIPSC)的幅值与基线比值,PDD2-Cre组显著高于D2-Cre组(P<0.05),PD+ExD2-Cre组显著低于PDD2-Cre组,但高于D2-Cre组(P<0.05);光刺激D2-MSN诱发黑质网状部(SNr)抑制性突触后场电位(field inhibitory post synaptic potential,fIPSP)最大幅值,PDD2-Cre组显著低于D2-Cre组(P<0.05),PD+ExD2-Cre组显著高于PDD2-Cre组,但低于D2-Cre组(P<0.05)。结论:PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应异常,并影响了SNr的信息输出,这可能是导致PD基底神经节功能紊乱的重要原因之一。4周运动干预通过改善PD模型小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应,调节了SNr的信息输出。D2R在运动改善PD小鼠纹状体D2MSN-D1MSN侧抑制效应和调节基底神经节信息输出中起重要作用。 相似文献
9.
通过微透析采样技术,观察大鼠力竭运动后恢复期不同时段纹状体细胞外液多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量及其代谢的动态变化,分析运动恢复期DA和5-HT的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳和恢复机制提供实验依据。研究发现:力竭运动恢复期不仅大鼠纹状体DA、5-HT和5-HIAA的代谢恢复具有延迟性,其释放恢复也都具有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;力竭运动恢复期中大鼠纹状体细胞外5-HIAA含量变化与细胞外5-HT含量变化具有同步性,但变化没有5-HT显著;大鼠纹状体细胞外DA/5-HT显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用;运动疲劳产生时纹状体细胞外DA和5-HT含量的变化较其总量变化更加敏感,提示使用微透析监控中枢细胞外液中DA和5-HT含量的变化可以更加敏感、可靠地评价运动性中枢疲劳。 相似文献
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运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述) 总被引：5，自引：0，他引：5
从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。 相似文献
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运动性疲劳及其机制分析 总被引：25，自引：0，他引：25
刘燕萍 《西安体育学院学报》2001,18(1):46-47
疲劳的产生是一个十分复杂的过程 ,至今为止人们对疲劳的产生机理仍未达成一致看法 ,笔者就运动性疲劳及机制近几年来研究的最进展情况试作阐述。 相似文献
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多巴胺主要生理功能是调节躯体运动、神经活动等。脑中的多巴胺合成和分解与运动能力有密切的关系,其含量的增加可以提高运动能力,尤其是耐力运动能力,多巴胺还可以通过调节其他激素以及影响心血管来影响运动能力;多巴胺也与运动性中枢疲劳有联系;多巴胺合成和分泌异常与帕金森综合征并伴有迟发型运动障碍有关。本文对多巴胺与运动能力之间的关系做一综述。 相似文献
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运动性中枢疲劳已成为科研人员研究的一个热点。随着神经生物学新技术的发展,运动性中枢疲劳方面的研究取得了很大的进展,现已提出了几种与运动性中枢疲劳有关的神经递质。神经递质是中枢神经系统产生的敏感性物质,与运动性中枢疲劳有着密切的关系。本文采用文献综述法,阐述了5-羟色胺、多巴胺、γ-氨基丁酸与运动性中枢疲劳之间的关系及其疲劳消除方法,以期为运动性中枢疲劳的消除提供科学依据。 相似文献
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脑乳酸在运动性疲劳过程中作用机制的动态研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究脑乳酸在运动性疲劳发生过程中的作用机制。方法:采用微透析活体检测技术,观察力竭运动过程中大鼠纹状体乳酸浓度的动态变化,通过脑室注射乳酸阻断剂(4-CIN),观察脑内乳酸干预对大鼠运动耐力及皮层脑电(ECoG)的影响。结果:大鼠纹状体胞外乳酸浓度在运动初期显著升高(P<0.05),在运动后期直至疲劳后的恢复期均显著低于安静时水平(P<0.05,P<0.01);运动过程中,大鼠4-CIN脑室注射后20min皮层脑电功率谱总功率迅速下降,显著低于人工脑脊液(aCSF)对照组(P<0.05),脑乳酸阻断组大鼠运动至力竭平均时间显著低于对照组(P<0.01)。结论:脑乳酸在运动性疲劳的发生过程中发挥着重要作用,脑乳酸代谢不足可能是导致运动性疲劳出现,机体运动能力降低的主要原因之一。 相似文献
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运动疲劳发生时,机体的运动能力下降。疲劳的消除对运动能力的提高有很大影响。中药因其成分天然,安全有效,在抗运动疲劳方面有其自身优势,本文针对中药抗运动性疲劳的研究现状进行综述。 相似文献
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Scott K Powers Keith C Deruisseau John Quindry Karyn L Hamilton 《Journal of sports sciences》2013,31(1):81-94
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed. 相似文献