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1.
为探讨一次大强度耐力运动过程中,AMPK活性变化对骨骼肌蛋白质降解的作用。将36只SD大鼠进行一次跑台运动,坡度5%,运动强度25 m/min,运动时间60 min。取样为运动前、运动0.5、1 h,运动后1、2、6 h等6个点。使用高效液相色谱法测定AMP、ATP质量摩尔浓度;采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性的变化;采用荧光定量PCR技术,测定腓肠肌中MuRF1、MAFbx基因表达量的变化。结果发现:(1)运动0.5 h到运动后即刻,AMP质量摩尔浓度及AMP与ATP质量摩尔浓度比值升高(P<0.05),运动后1、2、6 h组,腓肠肌AMP质量摩尔浓度及AMP、ATP质量摩尔浓度比值与安静组比较差异没有显著性;ATP质量摩尔浓度各组变化不大,差异没有显著性。(2)AMPK活性在运动0.5 h后开始升高,运动后2 h达到最高,运动后6 h开始下降但还高于对照组。(3)与安静组比较,运动0.5 h组、运动1 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量差异没有显著性;运动后1 h、2 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有非常显著性(P<0.01),分别升高1.98、3.57和1.95、2.55倍;运动后6 h组MuRF1 mRNA、MAFbx mRNA表达量与安静组比较升高,差异有显著性(P<0.05)。结果说明:一次性大强度耐力运动后1~6 h,骨骼肌蛋白质降解可能增强,其原因可能是AMPK活化,促进MAFbx mRNA、MuRF1 mRNA基因表达,促进骨骼肌蛋白质的降解。 相似文献
2.
目的:研究不同强度跑台运动对AMPKα2三种不同基因状态鼠MEF2/GLUT4DNA结合活性及GLUT4基因表达的影响,以探讨运动提高骨骼肌MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20/min)跑台运动组.运动时间均为1 h.运动后3 h取材.Western blot法测定AMPK(THr72)磷酸化水平.CHIP法测定MEF2/GLUT4 DNA结合活性.Real-Time PCR法测定GLUT4 mRNA含量.结果:1)野生鼠1 h不同强度跑台运动后,GLUT4基因表达量显著增加的同时.伴随着骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性的显著增加;2)AMPKα2高表达转基因鼠1 h不同强度跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量.均比野生鼠增加更为显著;3)AMPKα2敲除鼠1 h不同强度跑台运动后,骨骼肌核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性显著低于野生鼠,但GLUT4基因表达量与野生鼠相比没有显著差异.结论:1)运动通过提高MEF2/GLUT4 DNA结合活性而提高GLUT4表达; 2)AMPKα2参与调解了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及GLUT4基因表达量的升高;3)虽然AMPKα2参与调节了运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性的提高,但机体还可以募集其他的信号通路代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
3.
目的:研究力竭运动对C57BL/6小鼠骨骼肌细胞自噬的影响,并探讨AMPK在骨骼肌自噬中的作用和调节机制。方法:8周龄C57BL/6小鼠96只,随机分为AICAR注射组,力竭运动组,Compound C注射+力竭运动组及相应对照组。各组小鼠分别在AICAR注射后1h,2h和6h或在进行终强度为11m/min的力竭跑台运动后即刻,3h,6h,12h,24h取材,每组6只。通过ELISA法测定AMPK酶活性,采用Western Blot法测定p-ULK1,ATG 7,LC3,Beclin1和p62蛋白表达,免疫共沉淀法测定AMPK/ULK1结合量。结果:AICAR注射后1h时AMPK酶活性、p-ULK1、AMPK/ULK1结合量、LC3-I和LC3-II显著升高(P<0.05),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),ATG 7、Beclin1显著下降(P<0.05),p62变化不明显,2h时除LC3-II显著下降外(P<0.01),其余指标基本恢复;力竭运动组AMPK酶活性,p-ULK1、AMPK/ULK1结合量,LC3-I和LC3-II运动结束即刻增加非常显著(P<0.01),LC3-II/LC3-I比值显著增大(P<0.01),恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.01),ATG 7、Beclin1和p62运动后即刻显著下降(P<0.05),恢复期ATG 7始终低于对照组,Beclin1和p62逐渐恢复;Compound C注射+力竭运动组AMPK活性,p-ULK1含量和AMPK/ULK1结合量基本不变,LC3-I,LC3-II和LC3-II/LC3-I比值在运动后变化同力竭组一致,但显著低于力竭组(P<0.05),ATG 7,Beclin1变化同力竭组,但显著高于力竭组(P<0.05),p62在运动后即刻显著升高,恢复期(3h、6h、12h、24h)显著下降(P<0.05)。结论:AMPK是骨骼肌内细胞自噬的重要调节因子,力竭运动可以通过AMPK/ULK1途径显著提高骨骼肌细胞自噬水平,但AMPK/ULK1并非是调节骨骼肌细胞自噬的唯一途径。 相似文献
4.
探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。 相似文献
5.
目的:探讨有氧训练对大鼠骨骼肌ChREBP及其调节因子PP2A、PKA、AMPK和MLx的影响.方法:20只适应训练后8周龄SD大鼠随机分为安静组和运动组,每组10只.运动组进行35 m/min、1 h/d、5d/周跑台训练、共训练4周.RQ-PCR和WB检测PP2A、PKA、AMPK、MLx和ChREBP的基因和蛋白表达.结果:经过4周有氧训练后,运动组大鼠腓肠肌PP2A、AMPK mRNA表达和AMPK、MLx蛋白表达水平显著高于安静组(P＜0.01或P＜0.05),PP2A和CHREBP蛋白表达水平显著降低(P＜0.01),其余指标间无显著变化(P＞0.05).结论:有氧训练通过降低CHREBP蛋白表达和通过PP2A、PKA、AMPK途径降低CHREBP活性抑制ChREBP功能,可能是有氧训练降低体脂的机制之一. 相似文献
6.
运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:研究运动性疲劳状态下,大鼠骨骼肌线粒体呼吸链还原酶复合体活性的变化,进一步探讨骨骼肌运动性疲劳发生的可能机制。方法:以健康雄性Wister大鼠为实验对象,随机分为安静对照组、大强度运动组和中等强度运动组,分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性。结果:与安静对照组相比,大强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高63.56%和66.64%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降32.20%;中等强度运动组CⅠ和CⅡ的活性显著性升高(P<0.01),分别升高254.24%和59.29%;CⅢ的活性显著性下降(P<0.01),下降30.51%。与大强度运动组相比,中等强度运动组CⅠ的活性显著性上升(P<0.01),上升116.58%,CⅡ和CⅢ的活性无显著性差异。结论:无论是大强度运动还是中等强度运动,在疲劳状态下,骨骼肌线粒体呼吸链还原酶活性都发生不同程度的变化。CⅠ和CⅡ活性显著增加可能是由于运动时能量需求量大,机体代谢过程中底物NADH和琥珀酸量增多引起的,而CⅢ活性明显降低可能与电子漏,CoQ自氧化产生自由基,内膜流动性下降等因素有关。中等强度持续运动对CⅠ活性的影响程度比大强度间歇运动更深远,这可能是运动方式不同所致。 相似文献
7.
运动源性自由基对大鼠肾脏线粒体游离钙和ATP合成能力的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
常波 《上海体育学院学报》2006,30(2):72-75,79
采用实验法,测定SD大鼠不同时相肾脏线粒体MDA、ATP合成能力和游离钙的变化。结果显示:MDA含量在运动后即刻显著性升高(P<0.05),1 h和24 h后极显著性升高(P<0.01);运动后即刻组1、h组和24 h组肾脏线粒体游离钙极显著高于对照组(P<0.01);运动后即刻组1、h组肾脏线粒体ATP合成能力极显著低于对照组(P<0.01),24 h未恢复正常(P<0.05)。提出:大鼠力竭性游泳运动可提高肾脏线粒体脂质过氧化水平,导致ATP合成能力下降,线粒体钙稳态失调;线粒体游离钙聚积可导致线粒体氧化磷酸化解偶联和肾功能异常,可能是运动性疲劳和运动性蛋白尿发生的重要原因之一。 相似文献
8.
通过观察急性运动和热预处理后急性运动对大鼠股四头肌热休克蛋白(HSP)70 表达影响的时相性变化和氧化应激标志物超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响和股四头肌HSP70表达的应答性反应.雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动后即刻组、室温运动后3 h组、室温运动后24 h组、热预处理安静组、热预处理运动后即刻组、热预处理运动后3 h组、热预处理运动后24 h组.热预处理组在恒温干燥箱进行热暴露处理(直肠温度达到(41.5±0.5)℃,持续15 min).安静组大鼠在热预处理24 h后对股四头肌进行取样.运动组大鼠在热预处理24 h后进行急性跑台运动(速度为25m/min,坡度为0°,时间为60 min),分别在运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h对大鼠进行股四头肌取样,检测HSP70蛋白表达量、SOD活性和MDA含量.结果表明,大鼠急性运动后两组大鼠运动后即刻HSP70蛋白表达有上升的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),3 h显著增加(P<0.05),24 h后回降,室温组与基础水平相比差异无显著性(P>0.05),而热预处理组仍显著高于基础水平(P<0.05),在变化过程中热预处理组HSP70蛋白表达量显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠急性运动后即刻股四头肌SOD活性明显升高(P<0.05),3 h后活性降低,但显著高于基础水平(P<0.05),24h后回降到基础水平.在变化过程中热预处理组SOD活性显著高于室温组(P<0.05);室温组和热预处理组大鼠运动后即刻股四头肌MDA的含量显著升高(P<0.05),3h后热预处理组MDA含量恢复至基础水平,室温组含量减少,但是仍显著高于基础水平(P<0.05),室温组24 h恢复至基础水平,在变化过程中热预处理组较室温组MDA含量降低速率快(P<0.05).这些发现表明急性运动可以诱导HSP70表达增加和热预处理后进行运动可以产生HSP70表达的累加效应.诱导HSP70大量表达可能提高机体的抗氧化能力,减轻机体运动时的氧化应激损伤. 相似文献
9.
大强度间歇练习对红细胞膜蛋白功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动过程中红细胞膜蛋白功能的变化规律。方法:选取武术系男子长拳专项学生为训练组(T组)8名,对照组(U组)为普通系男生8名。运动方式为功率自行车运动。肘静脉抽血5mL检验。结果:(1)T组与U组葡萄糖转运速率分别在运动后即刻,运动30min显著降低(P<0.05)。(2)U组阴离子转运功能在在运动后即刻30min阴离子转运功能显著下降(P<0.01)。(3)T、U组Na ,K -ATP酶活性在安静时,运动后即刻,运动后30min,运动后3h均有显著差异(P<0.05)。(4)相关分析表明三种红细胞膜蛋白的变化不相关。结论:大强度间歇练习对不同红细胞膜蛋白功能的影响是不同的,长期长拳练习可改善红细胞膜蛋白功能。目的:探讨运动过程中红细胞膜蛋白功能的变化规律。方法:选取武术系男子长拳专项学生为训练组(T组)8名,对照组(U组)为普通系男生8名。运动方式为功率自行车运动。肘静脉抽血5mL检验。结果:(1)T组与U组葡萄糖转运速率分别在运动后即刻,运动30min显著降低(P<0.05)。(2)U组阴离子转运功能在在运动后即刻30min阴离子转运功能显著下降(P<0.01)。(3)T、U组Na ,K -ATP酶活性在安静时,运动后即刻,运动后30min,运动后3h均有显著差异(P<0.05)。(4)相关分析表明三种红细胞膜蛋白的变化不相关。结论:大强度间歇练习对不同红细胞膜蛋白功能 相似文献
10.
目的:探讨运动所致的视觉诱发电位改变是否是由于体温改变所致,VEP改变是否与运动强度存在依从性.方法:采用NDI-200(海神号)神经电检诊仪记录受试者(n=8)进行功率车(Monark 839E)增量运动(起始负荷为25 w,递增负荷量为25 w/挡,每挡运动10分钟,转数为50 rpm)前(安静状态)、近无氧阈强度运动(心率为130 b/min左右、RPE值为13左右)后即刻、近无氧间强度运动待体温恢复至安静状态后、近极量强度有氧运动(心率为180 b/min左右、RPE值为18左右)后即刻、近极量强度有氧运动待体温恢复后的视觉诱发电位.结果:与安静状态相比,在近无氧闽强度运动后即刻,P100潜伏期即呈现极显著性缩短(P<0.01),近无氧阚强度运动待体温恢复后仍保持显著缩短(P=0.059);近极量强度有氧运动后即刻显著缩短(P<0.05),近极量强度有氧运动待体温恢复后仍然保持显著缩短(P<0.05).近无氧阈强度运动后即刻及近极量强度有氧运动后即刻P100潜伏期之间并无显著性差异(P>0.05).结论:P100潜伏期对近无氧阈强度及近极量强度有氧运动有一定的敏感性,运动是不依赖于体温改变而对VEP P100潜伏期产生影响的因素之一,运动对P100潜伏期的影响并不存在有强度依从性. 相似文献