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相似文献
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1.
运动对心肌细胞中凋亡调控基因表达的影响   总被引:14,自引:1,他引:13  
目的:研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和P53的影响,以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型,采用反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)技术,观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA的表达。结果:长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2 mRNA表达明显增加,可抑制心肌细胞凋亡;而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2 mRNA表达下降、调控基因Bax、P53 mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2/Bax比值显著下降,可促进心肌细胞凋亡。结论:心肌细胞中凋亡调控基因Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达,对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。  相似文献   

2.
运动对心肌细胞凋亡的影响   总被引:14,自引:2,他引:12  
目的:探讨运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响以及心肌细胞凋亡在超负荷运动造成心肌损伤中的作用。方法:以中等强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动为运动模型,采用末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)和透射电子显微镜技术,观察了中等运动强度运动训练、过度训练和一次性力竭运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响。结果:过度训练和力竭运动可造成大鼠心肌细胞凋亡增加而中等强度运动训练不造成大鼠心肌细胞凋亡的增加。结论:超负荷运动造成的心肌细胞凋亡增加可能参与了由于运动超负荷所致的病理性失代偿心脏转变过程,且在此转变过程中起重要作用。  相似文献   

3.
适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2+、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一.  相似文献   

4.
心肌细胞凋亡是在一系列基因调控下进行的程序化细胞死亡,其实质是生理性细胞死亡。首先对心肌细胞调亡的研究方法、影响因素等方面进行了分析和总结;然后对心肌缺血、运动、心肌缺氧和心脏疾病与心肌细胞调亡等方面的研究进展进行了总结;并对心肌细胞凋亡的调节因素进行了初步探讨;最后对心肌细胞凋亡在心脏疾病和运动中的意义做了简短的总结和概括。  相似文献   

5.
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。  相似文献   

6.
G804.7运动与细胞凋亡=Exercise and apoptosis[刊,中,A]/汤长发,周婕(湖南师范大学体育学院)//北京体育大学学报.-2004,27(1).-68-70图3参24(MYL)运动//细胞//凋亡//骨骼肌//淋巴细胞//心肌细胞//肝细胞 细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域。近年来,运动领域的科学工作者对运动与骨骼肌细胞、心肌细胞、淋巴细胞、肝细胞凋亡关系进行了研究,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了探讨。但研究结果有一定的差异,关于运动与细胞凋亡的关系还需要更深层次的研究。  相似文献   

7.
运动生理学     
G804.2 20021514运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象的活细胞观察=Theobservation on the live cardiomyocyte apoptosis inathletic heart remodeling process(刊,中,A)/袁箭峰,常芸∥中国运动医学杂志.-2001.-20(4).-348-351图10表2参9(TY)运动∥心脏∥大强度∥力竭运动∥心肌∥细胞∥损伤∥动物实验∥鼠∥凋亡为了探讨运动心脏重塑过程中细胞凋亡现象,采用流式细胞技术对不同强度耐力训练及力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡情况进行了活细胞观察。结果显示:(1)运动训练可使大鼠心肌细胞凋亡增加,且与运动强  相似文献   

8.
综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系,探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制.线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用,细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,包括线粒体通透转变孔道(mPTP)的开放、线粒体膜电位(△Ψm)的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca2+超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等.  相似文献   

9.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响   总被引:15,自引:1,他引:14  
张钧  许豪文  杨小英 《体育科学》2003,23(2):130-133
目的:研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响,以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法:以大鼠中等运动强度训练,一次性力竭运动和过度训练为运动模型,用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量,用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果:力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加,SOD活性显著下降(P<0.01);而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论:力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤,使细胞色素C从线粒体漏入胞浆,是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。  相似文献   

10.
大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响   总被引:29,自引:1,他引:28  
袁海平  刘学  史仍飞 《体育科学》2002,22(1):107-109
目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P<0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一.  相似文献   

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