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1.
《西安体育学院学报》2019,(5):619-625
目的研究机械应力加载对软骨细胞基质合成代谢及炎性介质产生的影响。方法Ⅱ型胶原酶法消化C57/BL6乳鼠肋软骨提取原代软骨细胞,将纯化后的软骨细胞接种于BioFlex细胞拉力板,并对生长于柔性基底膜表面的软骨细胞固定0.5 Hz频率施加不同强度的应力加载(对照、4%、8%、12%、16%及20%加载组),48 h后实时荧光定量PCR检测软骨合成代谢基因的表达情况,酶联免疫吸附ELISA试剂盒检测炎性因子PGE2和TNF-α表达水平,Western Blot检测软骨细胞Collagen II及Aggrecan蛋白表达量。结果 4%加载组各项指标与对照组无明显差异(P>0.05),8%加载组能够促进软骨细胞的增殖,对软骨细胞外基质的合成降解及炎性因子释放影响不大(P>0.05)。但随着拉伸强度的增加,应力刺激对细胞的增殖影响由促进转为抑制,加速细胞外基质降解减少蛋白聚糖合成,并促进炎性因子合成释放,与对照组形成显著差异(P<0.05),且在16%加载组达到峰值。结论机械应力刺激信号可能参与软骨细胞合成代谢及炎症相关免疫调节,8%强度应力加载有助于维持软骨细胞正常生理状态。 相似文献
2.
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子TNF-α基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次和反复力竭组及相应的对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4、12及24h应用激光显微切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞炎性因子TNF-α的mR-NA和蛋白表达的变化。结果:一次力竭运动后窦房结和房室结的TNF-αmRNA和蛋白表达规律基本一致,呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻明显高于对照组(P<0.01)。浦肯野纤维TNF-αmRNA和蛋白表达呈先下降后上升趋势,在运动后4h明显低于对照组(P<0.01)。反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维的TNF-αmRNA和蛋白表达呈下降趋势,与对照组相比,窦房结和浦肯野纤维在运动后12h最明显,房室结在运动后24h最明显(P<0.01)。结论:一次力竭运动后即刻窦房结和房室结炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平均大量表达,易引起心脏传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化和损伤,势必影响正常心脏的起搏和传导,构成运动性心律失常的病理基础。而反复力竭运动致心脏传导系统各部位细胞累积损伤,作为细胞炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平未表现出明显的应激性反应,呈现出低表达趋势。 相似文献
3.
目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。 相似文献
4.
目的 探讨跑台运动对心衰大鼠心肌、骨骼肌和循环中CHI3L1表达的影响以及可能机制。方法 健康雄性SD大鼠随机分成假手术对照组(CON,n=8)、腹主动脉缩窄手术组(AAC,n=8)、AAC加跑台运动干预组(AAC+E,n=8),在手术4周后进行连续4周,每周5 d,每天40 min的跑台有氧运动干预,跑台速度12 m/min。在运动结束后次日进行超声心动测试观察大鼠心脏的结构及功能;采用RT-PCR检测心肌、骨骼肌中相关指标的mRNA表达水平;Western-blotting检测心肌组织中CHI3L1的蛋白表达;ELISA检测血清中CHI3L1、IL-6、IL-10及TGF-β1的表达水平。结果 (1)与CON组相比,8周AAC大鼠左心室射血分数和左心室缩短分数明显下降(P<0.001);与AAC 8周心衰大鼠相比,4周跑台有氧运动使心衰大鼠(AAC+E组)左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期前壁厚度明显下降(P<0.01、P<0.05、P<0.001),左心室射血分数显著升高(P<0.01);与CON组相比,AAC组大鼠心肌ANP和B... 相似文献
5.
《西安体育学院学报》2016,(6):726-731
目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。 相似文献
6.
目的:探讨大鼠经实验性水上漂浮、高强度运动后血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及白细胞介素1β、IL-6(IL-1β、IL-6)的变化及垂体ACTH阳性表达细胞的变化.方法:将大鼠随机分为水上漂浮组(A组)、水上漂浮并高强度运动组(B组)、对照组(C组),每组12只,均为10周龄雄性大鼠.A组在人工造浪水池中接受连续180min的水上漂浮,并加以猫恐吓;B组按A组给予如前180min水上漂浮后继续给予连续奔跑120min;C组除与A组、B组同时禁食、水外不给任何应激.实验结束后测定CORT、ACTH及IL-1β、6水平及行垂体ACTH阳性表达细胞的免疫组化分析.结果:与C组相比,A组CORT水平稍增高,但差异无统计学意义(P>0.05),而B组CORT的升高具有统计学意义(P<0.01);与A组相比,B组CORT亦升高(P<0.01).与C组相比,A组血清ACTH水平无改变(P>0.05),而B组ACTH降低,差异有统计学意义(P=0.33).与C组相比,A组IL-6升高(P=0.023),B组IL-1β、IL-6均升高(P=0.031,0.022).免疫组化染色示A、B组垂体ACTH表达阳性细胞数量皆减少(P皆<0.05),但A、B组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:急性心理应激可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,并导致细胞因子IL-6血浓度增加,在心理应激基础上予以单次大强度运动可进一步增加大鼠应激反应的程度,致CORT以及细胞因子IL-1β、6血浓度进一步升高,而ACTH受抑,且垂体ACTH阳性细胞也相应减少. 相似文献
7.
浅析运动性免疫抑制的几种生理机制 总被引：1，自引：0，他引：1
不适宜运动后免疫系统功能低下是一种常见的现象,但具体生理机制有待于进一步探讨.目前认为大强度或大运动量的运动后免疫细胞数量的降低或功能的减退、血浆中儿茶酚胺骤减、皮质醇逐渐增加至峰值、血浆中促炎性因子(TNF-α、IL-1β)的含量不变或稍增加而抗炎性因子(IL-6、IL-1ra、TNF-ar、IL-10)显著增加、免疫细胞细胞膜表面受体(HR、TLR、IL-2R、CXCR4)及粘附分子表达下调等,均是导致运动性免疫抑制重要因素. 相似文献
8.
目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。 相似文献
9.
模拟4 000 m高住低练对大鼠肝细胞凋亡与增殖的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:揭示"高住低练"中肝细胞凋亡和增殖的情况及之间的关系.方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、8 h低氧暴露组(8HE)、12 h低氧暴露组(12HE)、常氧运动组(T)、8 h高住低练组(8Hilo)和12 h高住低练组(12Hilo).采用TUNEL法检测细胞凋亡和免疫组织化学法观察PCNA蛋白表达.结果:两个高住低练组大鼠的凋亡发生率及凋亡指数显著高于低氧暴露组和常氧运动组大鼠(P<0.01);12 h低氧暴露组大鼠细胞增殖指数显著低于8 h低氧暴露组且均低于正常对照组(P<0.01),与正常对照组相比,训练各实验组均有所增加(P<0.05),高住低练组比低氧暴露组明显增加(P<0.01);单纯低氧暴露时,凋亡与增殖之间呈负相关,而训练介入后,高住低练过程中凋亡与增殖之间呈现正相关.结论:高住低练对肝细胞凋亡的影响比单纯低氧暴露和常氧运动中大;高住低练过程中肝细胞凋亡与增殖呈正相关,一定程度下,运动有利于肝组织细胞的恢复. 相似文献
10.
汪君民 《西安体育学院学报》2009,26(6)
目的探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力和运动性蛋白尿之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法选用50只Wistar大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化,检测β2-微球蛋白和尿白蛋白浓度.结果(1)力竭时间:实验前后训练组和药物组的力竭时间均延长,且训练组和对照组比有显著性差异(P<0.05).(2)计算机图像观察:M1组Bcl-2免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,C2组Bd-2免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒几乎没有;C2组Bax免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,M1组Bax免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒减少.(3)免疫组化结果:Bcl-2:与C1比较,C2、T1组Bel-2明显降低,P<0.05,M1略有上升,但P>0.05;与C2比较,T2明显上升,P<0.05.M2稍有上升,但P>0.05;与T1比较,T2下降明显,P<0.05;与M1比较,M2下降,P<0.05.Bax:与C1比较,C2组Bax明显升高,P<0.01;与T1比较,T2升高特别显著,P<0.01;与M1比较,M2上升幅度很大,P<0.01;与C2比较,T2稍有降低,P<0.05;M2降低但不明显,P>0.05,与C1比较,T1、M1组都降低,P<0.05.(4)AlB:与C1比,T1、M1组大鼠尿液Alb含量差异不显著.与C2组比,,12组降低,且P<0.01;M2组降低,且P<0.05.(5)β2-MG:与C1比,T1、M1组大鼠尿液β2-MG含量差异不显著,无统计学意义.与C2组比,T2组大鼠尿液β2-MG浓度低,且P<0.01,M2组大鼠尿液β2-MG浓度降低,且P<0.05.结论枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,构杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,均能降低大鼠力竭即刻状态下尿液Alb及β2-MG浓度,提高运动能力. 相似文献