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《西安体育学院学报》2019,(3):342-349
目的建立单肌纤维培养、分析技术,研究中低强度有氧运动对不同生命阶段小鼠肌肉干细胞数量和增殖能力的影响,分析肌肉干细胞数、肌核数与肌肉质量之间的关系,探讨运动通过影响肌肉干细胞而减缓骨骼肌衰老的作用机制,为深入研究运动抵抗机体衰老的机制提供新的技术和思路。方法 6、26、56周龄BALB/c小鼠,分为安静对照组(C组)、长期运动组(L组)、短期运动组(S组),中低强度跑台运动干预后,取完整腓肠肌,分离及培养单根肌纤维,利用免疫荧光染色观察肌肉干细胞分子标志Pax7的定位,同时统计单根肌纤维上总细胞核数与肌肉干细胞数。结果免疫荧光染色后可见Pax7定位于肌纤维基底膜内单核细胞的细胞核中,C组6、26、56周龄小鼠单根肌纤维上总细胞核数分别为(413±75)、(380±56)和(333±63),肌肉干细胞数为(23.0±8.6)、(8.6±5.4)和(3.4±2.3),干细胞核占比为5.57%、2.26%和1.02%;L组26、56周龄总核数分别为(410±60)、(371±71),肌肉干细胞数为(17.8±4.0)、(14.4±4.2),干细胞核占比4.34%、3.88%;S组26、56周龄总核数分别为(425±54)、(388±52),肌肉干细胞数为(24.6±7.8)、(16.0±4.9),干细胞核占比为5.78%、4.13%,同周龄运动组较对照组肌肉干细胞数多(P<0.01),干细胞核占比高(P<0.01);分析发现肌肉质量与肌肉干细胞数无明显相关性(P>0.05),总细胞核数与肌肉干细胞数呈显著正相关(r=0.933,P<0.01)。结论成功建立单肌纤维培养、分析技术,为研究运动与肌肉干细胞的关系提供了有效、可靠的工具。研究发现小鼠肌肉干细胞的数量随着衰老逐渐减少,而长期中低强度有氧运动可放缓其减少趋势。同时,短期中低强度有氧运动可逆转中、老年小鼠因衰老导致的肌肉干细胞数量下降,且刺激肌肉干细胞增殖的作用优于长期运动。肌肉干细胞的数量与肌肉质量之间没有明确相关性,而与肌核数高度相关。 相似文献
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王震 《体育成人教育学刊》2013,29(4)
通过分析不同运动强度、衰老与细胞凋亡以及细胞凋亡与老年性肌肉萎缩的关系,探讨衰老过程中运动对骨骼肌细胞凋亡机制与老年性肌肉萎缩的影响,旨在为运动健身防止老年性肌肉萎缩提供理论依据. 相似文献
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运动生物力学学科体系的完备性 总被引：6，自引：0，他引：6
潘慧炬 《上海体育学院学报》1999,23(3):38-43
采用文献资料综述的研究方法,把运动生物力学学科体系的演变划分为三个阶段,并针对学科体系尚不完备,提出亟待解决的三个基本问题：肌肉协调作用的定量机制;环节间力学量传递的定量机制;人体运动素质相互作用的定量机制。 相似文献
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运动与自由基研究的新进展 总被引：25，自引：0，他引：25
随着自由基理论在运动医学领域受到日益关注，运动与自由基研究已成为运动医学界一个重要课题，此领域的研究主要集中于：运动性内源自由基代谢、自由基与运动性疲劳、自由基与运动性肌肉损伤、抗氧化剂在运动训练中的应用以及抗氧化的运动性适应。该文就此领域的进展做一简要综述。 相似文献
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受新冠疫情影响,人们的生命健康和经济发展受到不同程度的影响,尤其在面对社会竞争以及复杂环境压力时很容易产生抑郁情绪。大量研究表明,进行规律性运动可以有效改善肌肉质量和力量,进而缓解和改善抑郁症状,有益于身心健康。本文对以往相关研究进行综述分析,以便了解肌肉力量与抑郁症的关系及肌肉力量防治抑郁症的可能机制,为运动干预抑郁症的研究提供新思路。研究结果：通过体育运动促进肌肉健康可能是对抗抑郁的潜在机制之一。 相似文献
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长期失重导致的运动系统风险主要表现为骨质流失和肌肉萎缩。运动训练能够有效防治失重引起的骨丢失和肌肉萎缩，但运动防治失重性运动系统退化的具体机制仍不明确。通过综述运动训练拮抗失重引发的运动系统退化的研究，凝练出运动防治失重性骨丢失和肌肉萎缩的潜在机制：1）运动训练通过改善骨细胞功能紊乱、调控骨代谢异常以及介导多种miRNAs的表达有效防治骨丢失；2）运动训练通过改善神经肌肉功能失衡、促进肌纤维超微结构的恢复以及促进骨骼肌蛋白质的合成，抑制蛋白质分解，进而防治肌肉萎缩。通过总结运动防治失重性运动系统退化的相关文献，凝练出适合于当前航天员在轨航行的运动训练方案，建议采用以间歇性和持续性有氧运动以及飞轮抗阻和常规抗阻运动为主，以乒乓球神经肌肉协调训练为辅的运动形式。 相似文献
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目的观察阻塞性黄疸致重症SD大鼠肝损伤模型,在运动联合胚胎干细胞输注下的肝组织形态、血液学相关指标变化及凋亡相关因子mRNA的差异表达。方法构建阻黄致重症肝损伤模型,将48只SD大鼠随机分为对照、运动、运动联合胚胎干细胞、胚胎干细胞4组;HE染色法观察肝细胞形态变化;生物化学法分析血清中ALT、AST含量;RT-PCR技术检测bcl-2、bax mRNA表达水平。结果 HE染色显示对照组肝细胞大量片状坏死,肝索排列紊乱,运动组肝细胞大量点状坏死,胚胎干细胞组肝细胞少量点状坏死,运动联合胚胎干细胞组肝细胞未见明显坏死;血清学检查显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠血清AST、ALT含量较运动组和对照组低(P<0.05);RT-PCR检测技术显示胚胎干细胞组和运动联合胚胎干细胞组SD大鼠bax mRNA表达水平较运动组和对照组低(P<0.01),而bcl-2 mRNA表达则较运动组和对照组高(P<0.01)。结论中等强度有氧运动联合胚胎干细胞输注能明显减轻SD大鼠阻塞性黄疸引起的重症肝损伤,其对重症肝损伤发生保护作用的分子机制可能与通过抑制细胞凋亡通路有关。 相似文献
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运动与细胞凋亡的研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径 相似文献
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戚正本 《体育成人教育学刊》2007,23(6):49-51
综述了多核细胞——骨骼肌细胞和破骨细胞形成的机理;从运动医学的角度,阐述了多核细胞在运动医学中的理论意义以及多核细胞在治疗骨质疏松、运动性骨疲劳和促进运动员肌性损伤恢复的实践意义。拟为体育运动实践提供更多更好的服务。 相似文献
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心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。 相似文献
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目的:观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰,而自然愈合组在伤后第4天达高峰,之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天,针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多,且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论:大鼠骨骼肌损伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生,加速损伤愈合的进程。 相似文献
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机械生长因子对骨骼肌卫星细胞激活的影响及与其增殖的量效关系 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过离体实验,观察机械生长因子(MGF)对于骨骼肌卫星细胞(SC)的激活作用及促进其增殖的量效关系,探讨MGF对SC在细胞水平的调节机制,为骨骼肌损伤的修复提供理论依据。方法:原代SC取自4周龄雄性SD大鼠双侧的腓肠肌与比目鱼肌。使用不同浓度的MGF干预第三代细胞后测定增殖效果。血清饥饿后通过MGF和DMEM干预骨骼肌卫星细胞,使用流式细胞仪检测其所处细胞周期,判断激活情况。结果:干预48h后,25ng/ml组、50ng/ml组A值显著高于对照组(P<0.01),100ng/ml组、200ng/ml组与对照组之间差异没有显著性(P>0.05);96h后25ng/ml组、50ng/ml组、100ng/ml组、200ng/ml组之间差异没有显著性(P>0.05)。25ng/mlMGF干预G0期的SC24h后MGF组低于对照组(P<0.01)。结论:MGF可以促进SC增殖;MGF可以激活4周龄SD大鼠的G期SC。 相似文献
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运动与骨骼肌细胞凋亡 总被引：2，自引：0，他引：2
运动能力的下降与骨骼肌中的细胞凋亡有着密切的联系,细胞凋亡异常也与多种肌细胞疾病的发生机制有关。因此,研究运动训练与细胞凋亡的关系及运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制意义重大。综述研究认为,运动可以诱导骨骼肌细胞凋亡,细胞凋亡发生的比率和程度与运动形式、运动强度和运动持续时间密切有关。这些问题的研究对于预防和处理运动导致的骨骼肌损伤以及如何开展行之有效的体育锻炼提供了理论指导。 相似文献
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过度训练对大鼠心肌钙细胞化学EDAX能谱分析及心肌收缩性能变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
在SD大鼠过度训练型上,采用RM—6200型多导生理记录仪、HITACHI H—600透射电镜、EDAX—9100型能谱分析仪及紫外可见分光光度计,对大鼠左室压力瞬时最大加速度(d~2p/dt~2max)、心肌SOD活性以及心肌组织结构变化,心肌细胞线粒体和肌浆网钙元素浓度变化进行了观察与测试。结果表明,过度训练可造成心肌结构变化异常,心肌细胞线粒体钙超载,细胞膜系统受捐,心肌收缩性能下降,心脏发生病理性肥大。 相似文献
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不同负荷训练对大鼠骨骼肌细胞膜自由基代谢、膜流动性及Na~+-K~+-ATP酶活性的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
探讨不同负荷游泳训练对大鼠骨骼肌细胞膜结构和功能的影响。分别测试不同负荷下膜的抗氧化酶SOD、膜脂质过氧化产物MDA、膜荧光偏振度(P)及膜Na+-K+-ATP酶活性的变化。与对照组相比,小负荷训练组骨骼肌细胞膜P值降低,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性提高,膜上MDA含量则降低;大负荷训练组较小负荷组肌膜P值增加,膜SOD活性、Na+-K+-ATP酶活性下降。适宜负荷训练可以提高骨骼肌细胞膜的抗氧化能力,改善膜脂的流动性,使膜Na+-K+-ATP酶活性增强,而过大负荷训练则使骨骼肌细胞膜的抗氧化能力、膜脂的流动性及膜酶活性降低。 相似文献
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力竭运动对大鼠骨骼肌自由基代谢及肌细胞膜通透性的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
以大鼠急性递增负荷运动至力竭为模型,观察运动后大鼠骨骼肌形态学改变与自由基损伤的关系。结果表明:力竭性运动后骨骼肌脂质过氧化水平显著增高,至运动后48 h 仍未恢复;骨骼肌形态改变主要表现为肌纤维膜通透性增高,线粒体肿大,Z线异常,肌原纤维降解,并以运动后24～48 h 最为严重。脂质过氧化程度与骨骼肌超微结构改变有密切关系。运动后自由基生成增多是骨骼肌结构破坏的直接因素,更是其形态进一步改变的激发因素。 相似文献