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1.
邹明新 《沈阳体育学院学报》2010,29(4):79-80,84
使用琥珀酸脱氢酶和乙酰胆碱酯酶联合酶组化染色,光镜下观察大强度持续跑训练后,发育期大鼠腓肠肌外侧各型肌纤维运动终板面积（纵切面）的变化。结果表明,经过大强度持续跑训练后,各型肌纤维上运动终板的面积与各自对照组都有所增加,并且各周运动组同型骨骼肌肌纤维的运动终板面积均有显著性差异。 相似文献
2.
目的:观察运动训练对脑缺血大鼠神经保护作用及对PPARγmRNA表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为安静对照组10只,模型对照组15只,运动训练组15只。对模型对照组和运动训练组建立脑缺血再灌注模型,后对运动训练组进行跑台训练。3周后,分别对三组大鼠神经功能和PPARγmRNA进行检测。结果:运动训练组大鼠神经功能评分显著高于模型对照组,PPARγmRNA表达显著高于模型对照组。结论:运动训练能对脑组织的保护作用可能与PPARγmRNA的表达升高有关。 相似文献
3.
不同强度有氧运动对小鼠骨骼肌的PPARα/δ表达、肌纤维类型和运动能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
观察不同强度有氧耐力训练后的骨骼肌PPARаa/δ表达、相关酶活性、肌纤维类型和运动能力的变化,探究PPARа/δ在提高C57BL/6小鼠骨骼肌有氧耐力中的作用以及训练强度的影响.选用6周龄雄性C57BL/6小鼠45只,随机分为3个实验组,分别为76%VO<,2>maX 60 min训练组(LS)、86%VO<,2>max 60 min训练组(HS)和安静对照组(RC).各运动组进行跑台训练,采用RT-PCR、Western blot、MATPase 染色检测骨骼肌中PPARа/δ、CPT-1、BoAcDH和GPDH的表达及肌纤维类型的变化.结果发现:运动各组骨骼肌PPARа/δ转录和翻译水平较对照组均有显著提高,而HS组均显著高于LS组;各运动组CPT-1、BoAt-DH的蛋白表达和运动能力较对照组均有显著提高,但运动组间没有显著差异,GPDH的表达没有显著改变;运动各组耐力能力较对照组均有显著增强,但运动组间没有显著差异;各组之间的骨骼肌I、Ⅱ型肌纤维组成百分比均没有显著差异.结论:PPARа/δ可能作为靶点在骨骼肌对耐力训练的适应过程中发挥着重要作用,高强度训练对于这种适应过程的影响较大;运动并没有导致骨骼肌纤维类型发生显著变化. 相似文献
4.
不同运动训练对大鼠心脏功能和副交感神经的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠心脏功能及左心室胆碱能神经和M2受体表达的影响.方法:3月龄雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为3组:安静对照组,有氧训练组和疲劳训练组.采用跑台训练方式,建立大鼠有氧训练和疲劳训练模型,采用多导生理记录仪(Powerlab/4SP,AD Instruments,Australia)测试大鼠血流动力学,组织化学Karnovsky-Roots法和免疫组化SABC法观察左心室胆碱能神经和M2受体的表达.结果:有氧训练组与安静对照组及疲劳训练组相比收缩压(SBP),舒张压(DBP)没有显著变化,但心率(HR)显著降低(P<0.05),左室内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升速率(±aP/dt max)显著升高(P<0.05);左心室胆碱能神经和M2受体表达显著上调(P<0.05);疲劳训练组与安静对照组及有氧训练组相比,HR和左室末期舒张压(LVEDP)增加,LVSP和±dP/dt max降低;左心室胆碱能神经和M2受体表达显著下调(P<0.05).结论:不同强度运动训练可使心脏功能、胆碱能神经和M2受体发生不同程度的改变,有氧训练可提高大鼠心脏功能,上调胆碱能神经和M2受体;大强度疲劳训练可使心脏功能紊乱,下调胆碱能神经和M2受体.推测不同运动强度造成心脏功能的改变可能与运动诱导心脏副交感神经调控能力改变有关. 相似文献
5.
目的:探讨抗阻训练对衰老小鼠心肌sarcopenia中Akt/mTOR信号通路的影响.方法:雄性,3月龄SAMP8小鼠随机分为对照组(n=12)和抗阻训练组(n=12).对照组常规喂养至6月龄,达到衰老后处死;抗阻训练组进行3个月的抗阻训练,建立衰老小鼠抗阻训练运动模型.使用实时荧光定量PCR技术,对小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果:衰老小鼠出现心肌纤维数日减少,心肌纤维空白区域面积增多;抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比虽然显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维空白区域面积小于对照组;抗阻训练组Akt、mTOR、p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著上升(P<0.05).结论:抗阻训练可以增强衰老小鼠心肌Akt/mTOR信号通路中各基因mRNA的表达,产生运动性心肌肥大,并对心肌产生保护性调节作用,改善衰老小鼠的心脏功能. 相似文献
6.
低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制.方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组.低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4 000 m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1 h,跑台速度12 m/min.最后一次跑台训练后12 h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平.结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著.2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著.3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠.结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应.2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加.3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用. 相似文献
7.
目的:观察蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响.方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组,后两组大鼠进行6周递增负荷的跑台运动,其中蒺藜+过度训练组灌胃服用蒺藜,其余两组补充等量生理盐水.于第6周末测定过度训练组和蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动时间,第7周周一检测3组大鼠外周血中部分内分泌激素和免疫指标的变化.结果:与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动的时间显著提高,表明蒺藜能提高大鼠的运动能力;与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血睾酮水平、T/C比值显著增加,且超过安静对照组的水平,这可能是蒺藜提高运动能力的机制之一;与过度训练组大鼠相比,补充蒺藜能完全逆转过度运动所致的CD8+增加、CD4+/CD8+的降低、NK细胞的减少,以及部分逆转CD3+的减少.结论:蒺藜能提高大鼠的运动能力,这可能与其增加睾酮水平和T/C比值有关;蒺藜对过度训练所致的受抑免疫功能具有改善作用. 相似文献
8.
[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用. 相似文献
9.
目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。 相似文献
10.
目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。 相似文献
11.
白藜芦醇对运动大鼠红细胞膜抗氧化能力、ATP酶活性和血浆NO的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及白藜芦醇对其影响.将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,分别为对照组(A)、训练组(B)和训练 白藜芦醇组(C),进行8周递增负荷跑台训练,采用分光光度法观察8月递增负荷跑台训练和白藜芦醇对红细胞膜SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase和血浆NO的影响.结果表明:大强度运动后SOD、CAT活性的上升不明显,而MDA、NO含量明显升高,GSH-Px活性明显下降.白藜芦醇在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用,提高训练鼠大强度运动后ATPase活性,在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌,有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复. 相似文献
12.
目的：观察在间歇低氧的影响下,SD大鼠血液中红细胞数量及血清肌钙蛋白I（cTnI）含量的变化,探讨间歇低氧训练对血细胞的影响及对心肌细胞刺激是否造成损伤,借以讨论间歇低氧训练的安全性。方法：将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧＋游泳训练组,经过4周的训练,采用采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量。结果：经过4周间歇低氧训练血液中红细胞数量增加,血清中肌钙蛋白I（cTnI）含量也显著升高。结论：在间歇低氧训练的影响下,血液中红细胞数量增加,血液携氧能力得到改善,同时血清肌钙蛋白I（cTnI）含量的升高也显示间歇低氧训练对大鼠细胞有一定的损伤,由于缺乏相应的标准,损伤的程度有待进一步研究。 相似文献
13.
目的：观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响，包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法：将小鼠随机分组，进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果：训练结束即刻，训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高；膜流动性与训练对照组相比增大，与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h．训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组，MDA含量下降更为明显，其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组，线粒体膜流动性明显高于训练对照组，相比于安静对照组有升高趋势。结论：较大强度运动训练使机体内自由基生成增多．长期训练可增加机体清除自由基的能力，DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低，DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用，对线粒体膜具有很强的保护作用。 相似文献
14.
不同负荷的运动训练对大鼠T淋巴细胞亚群的影响 总被引：22，自引：0，他引：22
为了研究运动训练对机体T淋巴细胞亚群的影响,对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,测定外周血液中CD3 、CD4 和CD8 T淋巴细胞的数量.实验结果:运动训练后,CD3 T淋巴细胞在各组之间无显著性差异;lh训练组中,CD4 T淋巴细胞显著高于对照组,CD8 T淋巴细胞与对照组相比虽有下降,但无显著性差异,从而使CD4 /CD8 显著高于对照组.在力竭性训练组中,CD4 细胞显著低于1h训练组,而与对照组相比有下降趋势,但无显著性差异;而CD8 细胞显著高于1h训练组和对照组,从而使CD4 /CD8 显著低于1h训练组和对照组.结果表明,适当的运动训练可以提高机体的免疫功能,而长期力竭性运动训练可导致机体免疫功能的抑制. 相似文献
15.
不同强度的跳跃训练对大鼠骨骼肌纤维类型影响的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
通过建立动物训练模型,观察不同强度的跳跃训练对大鼠腓肠肌纤维类型影响。选取成年SD雄性大鼠48只,随机分为3组,正常对照组、快速力量训练组、力量耐力训练组。分别在训练第6周、8周、10周、12周分批宰杀。取大鼠腓肠肌做ATPase染色,观察肌纤维类型变化。结果表明大鼠在较长时间和较大强度的跳跃训练后,腓肠肌的Ⅱ型肌纤维数密度和面密度都有显著的增加。小强度的跳跃训练没有引起Ⅱ型肌纤维类型的变化。 相似文献
16.
李志宏 《体育科技文献通报》2009,17(9):7-9
目的：研究高强度多课次运动训练对降钙素基因相关肽含量变化的影响及其可能机制,为应用降钙素基因相关肽监测过度训练提供一定参考。研究方法：采用跑台和游泳训练方法建立SD大鼠力竭运动模型,动态观察降钙素基因相关肽含量变化。研究结果：跑台训练组和游泳训练组NPY含量均呈递增趋势,其中运动1小时组明显高于对照组,运动4周组则明显低于对照组,且跑台训练组比游泳训练组降钙素基因相关肽含量变化更明显。结论：运动可使降钙素基因相关肽含量产生一系列变化,但不同运动项目对降钙素基因相关肽含量影响不同,且适宜运动强度和运动时间可促进降钙素基因相关肽含量升高,反之则减少。 相似文献
17.
耐力、力量和混合运动对成年C57BL/6小鼠骨骼肌卫星细胞激活信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究耐力、力量、混合运动3种训练方式激活静息状态卫星细胞的能力.方法:将32只3月龄C57BL/6小鼠随机分成4组:安静组(C,n=8),耐力运动训练组(E,n=8),力量运动训练组(S,n=8),混合运动训练组(M,n=8).经过28周运动干涉后,采用实时荧光定量PCR法检测胫骨前肌卫星细胞激活信号通路中相关基因(nNOS,MMP-2,HGF,c-met) mRNA的转录水平.结果:1)与安静组相比,3组运动训练组C57BL/6小鼠胫骨前肌与体重的比值增加;2)耐力训练组nNOS,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加,MMP-2mRNA无显著性差异;3)力量训练组nNOS,MMP-2,HGF,c-met mRNA转录水平显著增加;4)混合训练组nNOS,MMP-2,c-met mRNA转录水平无显著性变化,HGF mRNA转录水平显著增加.结论:力量运动对骨骼肌中卫星细胞的激活具有明显的促进作用,在维持骨骼肌卫星细胞池的数量和促进骨骼肌肥大中具有显著意义;耐力运动能促进卫星细胞的激活,在防止骨骼肌中卫星细胞数量减少,在维持骨骼肌质量和力量上,也有其可取之处;混合训练组在促进卫星细胞激活的过程中,混合运动的效果并不是预期所设想的耐力和力量运动的效果叠加,提示在维持卫星细胞数量和促进骨骼肌肥大上应考虑运动强度、时间和频率,合理安排耐力和力量运动. 相似文献
18.
目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关. 相似文献
19.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
20.
耐力训练对肌球蛋白重链的影响及MyoD、Myogenin的调控作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练对肌球蛋白重链(MHC)组成及生肌调节因子MyoD和Myogenin表达的影响,探讨MyoD和Myogenin表达与MHC转换的关系,选用雄性SD大鼠20只,随机分成安静对照组(10只)和耐力训练组(10只)。耐力训练组进行跑台练习:跑台坡度10°,跑速20m/min,每天1次,每次1h,每周训练6d,28d后取浅层胫前肌。SDS-PAGE方法测定MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb蛋白组成;RT-PCR测定MHCs及MyoD、Myogenin mRNA表达。结果:耐力训练没有改变MHCs蛋白表达,耐力训练后Ⅱx-MHC mRNA表达显著减少(P<0.05);耐力训练使MyoD、Myogenin mRNA均显著下降。结果说明耐力训练使快型MHC基因表达减少;快型MHCⅡx减少可能与MyoD表达下降有关,MyoD和Myogenin可能参与MHC表达的调节。 相似文献