共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
不同运动情况下补糖对小鼠肌糖原的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
60只雄性昆明小鼠随机分为六组(A.安静补糖组B.安静组C.定量运动补糖组D.定量运动组E.力竭运动补糖组F.力竭运动组),经过6周游泳运动,运动后即刻采用蒽酮法测定肌糖原。实验表明,定量运动组、力竭组、力竭补糖组肌糖原水平与对照组有显著性差异(力竭组与安静组和安静补糖组都有非常显著性差异P<0.01,力竭补糖组与安静组P<0.01与安静补糖组P<0.05),定量运动补糖组与对照组无显著性差异,定量运动组与对照组有显著性差异(P<0.05)。结果表明,定量运动补糖可及时补充机体肌糖原的消耗,适当延长运动时间,而力竭运动组和力竭运动补糖组肌糖原消耗严重,糖原储备显著减少。 相似文献
2.
目的:研究不同肌糖原状态下运动诱导肌源性白细胞介素6(Interukin-6,IL-6)表达及蛋白释放与葡萄糖转运体4(Glucose Transport 4,GLUT4)基因表达的关系.方法:通过特定的运动方案和饮食方案造成大鼠在运动前体内肌糖原含量不同,再观察定量负荷跑台运动后肌源性IL-6表达及释放与葡萄糖转运体GLUT4基因表达的变化规律.结果:血清IL-6浓度在运动30min后显著增加,运动120min后达到峰值,运动后逐渐降低;骨骼肌IL-6mRNA在运动120min后显著增加,运动后3-6h继续增加至峰值;骨骼肌GLUT4mRNA在运动时并未增加,而在运动后3h开始增加,运动后6h达到峰值.上述三个指标在低肌糖原组的增加与正常糖原组相比更加显著.结论:低肌糖原含量可以促进运动中IL-6的释放及运动后恢复期IL-6和GLUT4的基因表达;运动导致恢复期GLUT4基因表达的增加很有可能与肌源性IL-6的表达及IL-6的自分泌作用有关. 相似文献
3.
目的：给受试者服用不同浓度的人参提取物达玛烷苷元（Dammarane Sapogenin,DS）,探究其对有氧运动后肌糖原恢复的影响及作用机制。方法：本研究采用双盲实验设计,选取9名受试者随机分为安慰剂组（placebo group）、服用 DS 240 mg / day 组（DS240）、服用 DS 480 mg / day 组（DS480）进行试验。受试者持续服用 DS 4周后,进行一次性60分钟、强度为75%VO2 max 的蹬功率自行车运动,运动后立刻给予高糖饮食。于运动后即刻及运动后3小时,分别进行肌肉活检,测定 AKT、GS 磷酸化及蛋白质表达;同时,运动后3小时内每隔30分钟取静脉血测定血糖浓度、胰岛素浓度。结果：DS240组较对照组显著提升运动后肌糖原储存速率（P <0.05）;运动后随着时间延长,DS240组的血糖浓度显著低于安慰剂组（P <0.05）,但各组胰岛素浓度无显著性差异;运动后 DS240组显著提高运动后 AKT 磷酸化水平、降低肌糖原合成酶磷酸化、提高肌糖原合成酶的蛋白质表达（P <0.05）。结论：长期补充低剂量达玛烷苷元可能提高人体运动后肌糖原储存速率,其可能机制与提升胰岛素作用及血糖吸收有关;研究结果推测达玛烷苷元可以增加胰岛素敏感度,因而可以将达玛烷苷元作为补剂用以运动竞赛或训练后加速肌糖原恢复。 相似文献
4.
长跑运动项目具有持续时间长、运动中无间歇及物质代谢以有氧氧化为主导的特点,因此膳食应提供足够的热能。耐力性项目运动员缺铁性贫血的发生率较高,因此应提供足够的蛋白质和铁。由于运动时间长,运动强度相对较低,运动员体内脂肪的动员和利用率高,所以应提供适量的脂肪。耐力运动中大量出汗使水分、电解质丢失,应适量补液,维生素的供给应随热能消耗量的增加而相应提高。 耐力运动员碳水化合物占总热量的比例应大于60％～70％。运动前、中、后适量补糖可以提高肌糖原水平,维持血糖于较高水平,使运动后的肌糖原尽快 相似文献
5.
实验室研究发现,恰当的能量补充和液体补充策略可以提高耐力运动员的训练水平和比赛成绩。有关马拉松运动疲劳产生的原因及其影响运动成绩的研究很多,且多见于生理、心理和环境等几个方面。其中,机体碳水化合物的代谢,尤其是肌糖原的代谢尤为重要,因为强度超过75%VO2max的运动主要依靠肌糖原供能,而运动90 min后肌糖原面临耗竭。因此,能量补充和水合状态是影响马拉松运动成绩的关键所在。研究人员试图通过改变能量和液体补充策略来提高马拉松运动员的成绩,如进行周期性的低碳水化合物训练,以提高运动员的身体 相似文献
6.
目的:探讨低氧和/或运动能否提高肌糖原的储量,胰岛素信号途径与AMPK信号途径在低氧、运动调节肌糖原合成中是否起作用.方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(HE)、常氧运动组(E)和高住低训组(HiLO).运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20 m/ram,60 min/次,低氧组晚上在氧浓度13.6%的低氧帐篷内低氧暴露12 h.肌糖原的测定采用蒽酮法、胰岛素受体亲和力的测定用受体放射性配基结合分析法(RBA)、骨骼肌AMPK与PI-3K蛋白含量的测定用Western Blot法.结果:经过28天的低氧和/或运动后,常氧运动组肌糖原含量有显著性增加,低氧暴露组与高住低训组肌糖原含量增加,但无显著性差异;低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更加显著,体现在胰岛素受体亲和力下降,但胰岛素受体结合容量非常显著性增加;低氧和/或运动能够增加骨骼肌PI-3K和AMPK蛋白含量,且28天组PI-3K和7天组AMPK蛋白含量的增加更为显著.结论:低氧和/或运动能够增加骨骼肌肌糖原的含量,但常氧运动更有利于肌糖原的合成.其机理是:一方面,通过改变骨骼肌胰岛素受体亲和力及其结合容量增加骨骼肌PI-3K蛋白含量,增强了胰岛素信号途径的作用;另一方面,通过增加AMPK蛋白含量来促进葡萄糖转运,且前者的作用更加明显.这足以说明在低氧和/或运动中,胰岛素信号途径对于肌糖原的合成起着重要的调节作用. 相似文献
7.
糖与耐力运动（综述） 总被引：4，自引：0，他引：4
糖与耐力运动有密切关系，机体的糖原贮备和血糖水平直接影响运动耐力。通过合理控制饮食糖的数量和种类以及运动前、中、后的适时补糖，可以增加（赛前）糖原贮备，降低运动中的糖原消耗和促进运动后糖原恢复。 相似文献
8.
目的:通过大鼠跑台试验,了解运动前肌糖原储备不同对大鼠血激素变化的影响.方法:88只6周龄Srague-Dwley大鼠,经处理分为正常(n=40)、低肌糖组(n=40)和空白对照组(n=8),经过坡度零,速度18m/min,时长120min的跑台运动.分别在运动30min,120min,运动后3h,运动后6h时宰杀.结果:运动引起血清胰岛素、瘦素、血浆去甲肾上腺素、肾上腺素在运动30min就上升到了峰值.组内差异具有统计学意义,但组间差异并不具有显著性意义.生长激素在组内差异不具有统计学意义,但组间差异具有统计学意义.结论:运动时,运动前肌糖原差异对大鼠生长激素水平的影响深刻,而对胰岛素、去甲肾上腺素、肾上腺素和瘦素的影响小. 相似文献
9.
目的:探讨过度训练对大鼠胃肠吸收、糖贮备的影响,以及四君子汤结合补糖对改善胃肠功能和提高机体糖贮备的效果。方法:95只健康的Wistar雄性大鼠,随机分为五组。所有运动组进行6周的递增负荷游泳运动。测定D-木糖水平、胃泌素、胃动素、肌糖原、肝糖原、血糖、睾酮、皮质酮等指标。结果:经过6周递增负荷游泳训练,综合评定运动对照组大鼠达到过度训练状态。健脾补糖运动组与运动对照组相比,D-木糖和肌糖原差异具高度显著性。结论:四君子汤结合补糖能够在增强胃肠功能的基础上,提高机体的糖贮备,防止递增负荷游泳大鼠过度训练和脾虚的发生。 相似文献
10.
目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。 相似文献
11.
让6名男性受试者在运动前摄取糖类物质,以比较他们在长时间运动中,所摄取的糖对耐久力和肌糖无利用的影响作用。试验以75％的最大吸氧量为强度,在功率自行车上运动至力竭。每次试验前45分钟分别摄取75克葡萄糖及350毫升水(GLU);75克果糖及350毫升水(FRU);或一份带甜味的 相似文献
12.
补糖对不同时间运动后小鼠酮体代谢的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
将昆明种4~6周龄雄性小白鼠随机分为补糖和补水对照组。每组均设安静组、定量运动组和力竭运动组。补糖采用浓度为5%葡萄糖与7%低聚糖的混合溶液。定量运动组做一次性静水负重游泳运动,持续时间为1h。力竭组与定量组运动形式相同,运动时间至力竭。分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体(Ketone Body,KB),肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标。结果显示:与补糖组相比,1h游泳运动后补水组血清FFA有升高趋势,但无显著性差异,补水组小鼠血酮体浓度显著升高(P<0.05);力竭运动后补水组骨骼肌、肝脏中酮体含量显著高于补糖组(P<0.05)。提示:小鼠机体糖状况直接影响运动中的酮体代谢,运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关。 相似文献
13.
一次急性运动后正常膳食小鼠糖原恢复规律的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
以小白鼠为实验对象 ,观察一次急性运动后正常膳食条件下小鼠肌糖原与肝糖原的恢复规律。实验结果显示 :在糖原的恢复过程中 ,血糖的浓度基本保持不变 ,肌糖原先恢复 ,肝糖原后恢复 ,肌糖原在 2 4h出现超量恢复 ,肝糖原在 36h出现超量恢复 相似文献
14.
目的探索机体运动后糖原合成激素环境的变化以及补糖和补刺五加的干预效应,为补糖和刺五加促进运动后肌糖原恢复提供理论依据。方法 128只SD大鼠进行1周游泳训练,同时分别补充刺五加皂甙[500 mg/(kg.d)]、葡萄糖[6 g/(kg.d)]或生理盐水。随后进行糖原消耗运动,并于运动前后的不同时间点(运动前、运动后即刻、后4 h、后12 h)提取样本,测定血清胰岛素(insulin,INS)、胰高血糖素(glucagon,GL)水平和胰岛素受体-1(insu-lin receptor-1,IR-1)蛋白量。结果①补糖可以明显升高运动后大鼠的INS(U/mL)水平(24.50±2.46 vs19.15±1.56),同时补充刺五加有协同效应(24.59±3.88 vs19.15±1.56),而且这种效应一直持续至运动后12 h(29.67±3.26 vs 22.86±2.32)。②大鼠运动后GL(ng/L)水平明显升高(367.86±18.54 vs 221.76±22.28),运动后补充刺五加明显降低GL水平(328.62±20.10vs367.86±18.54)。③补糖对IR-1的蛋白量没有明显影响,而补充刺五加明显上调各时间点IR-1的蛋白量。结论补糖可以升高运动后INS水平,但是对IR-1蛋白含量的影响较小;补药对INS的影响较小,但升高了IR的蛋白含量。补药和补糖都降低了运动后血清GL的水平,两者同时补充的效果更好。 相似文献
15.
目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠60只(15～17g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0g/kg体重,creatine supplemented group,SG),每组30只.2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5min)后和力竭运动(负18%体重)后取材.石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶.结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01).结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间. 相似文献
16.
连续力竭性运动后大鼠血乳酸的持续升高 总被引：7，自引：0，他引：7
连续力竭性运动后,大鼠血乳酸和肌乳酸浓度显著升高,而肌糖原显著降低。虽经48小时休息,血和肌乳酸浓度以及肌糖原均未能恢复至安静水平,肌细胞内线粒体明显水肿,显示乳酸未被有效氧化或合成糖原。这可能与细胞膜的转运障碍及线粒体氧化还原酶系的机能障碍有关。 相似文献
17.
研究目的观察定量运动对肌糖原贮储不同大鼠脂肪细胞白细胞介素-6及受体和激素敏感性脂肪酶基因表达的变化.研究方法通过跑台运动与膳食干预来造成运动前大鼠肌糖原储备不同,分为正常(肌)糖原组和低(肌)糖原组,然后再进行定量跑台运动.在运动过程中宰杀进行动态观察.通过实时荧光定量PCR法测定脂肪细胞中的白细胞介素-6及受体和激素敏感性脂肪酶的mRNA.结果研究发现,定量运动引起了脂肪组织中IL-6mRNA、IL-6RmRNA和HSLmRNA上升,其中IL-6mRNA和HSLmRNA的上升并不存在肌糖原储备的差异,而IL-6RmRNA则不然.结论定量运动过程中肌糖原储备的差异对脂肪组织IL-6RmRNA的影响深刻,而对IL-6mRNA和HSLmRNA的影响较小. 相似文献
18.
目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。 相似文献
19.